Agregace krevních destiček: co to je a co je normou?

Agregace krevních destiček je koncentrace určitých krevních buněk (Bitscocero plaky) k nápravě poškození cévy, která způsobuje ztrátu krve. Porušení integrity s drobným poškozením malých cév na pozadí normální hemostázy není vystaveno masivní ztrátě krve. Malé krvácení se podle mnoha lidí spontánně zastaví po krátké době. Ne každý ví, že v tomto komplexním procesu prevence významné ztráty krve závisí mnoho na agregaci krevních destiček.

Agregace krevních destiček nebo přirozená hemostáza

Proces zastavení krvácení v cévní síti (kapiláry, žilky, arterioly) prochází několika fázemi:

Po poškození cévy dochází k jeho křeči, což umožňuje částečné snížení intenzity krvácení.

V místě poranění cévní stěny se koncentrují krevní destičky, které částečně pokrývají defekt poškozené oblasti - dochází k adhezi krevních destiček.

Destičky se hromadí v místě defektu cévy a tvoří konglomeráty, jedná se o agregaci destiček, první stupeň tvorby trombu.

V důsledku ireverzibilní agregace se tvoří destičky destiček. Je volná, volně drží na ránu, s mírným mechanickým dopadem na ni, krvácení pokračuje.

Pod vlivem thromboplastinových fibrinových vláken se krevní zástrčka stává hustou, smršťuje se, dochází k retrakci trombinového trombu a zastavení krevních ztrát.

Obrázek níže ukazuje fáze tvorby krevních sraženin:

Agregace krevních destiček v hemostáze není konečnou fází důležitého procesu, ale její hodnota se nesnižuje. Tento jev, který je nesmírně důležitý při zastavení krvácení, má opačnou stranu. Při zvýšené agregaci krevních destiček se krevní destičky, a to i v nepřítomnosti krvácení, slepí a tvoří krevní sraženiny. Tyto sraženiny, pohybující se krevními cévami, vyvolávají jejich zablokování a narušují zásobování orgánů orgány krve.

Tak dochází k infarktu myokardu, plicnímu infarktu, ledvinám, mozkové mrtvici. V těchto případech je pro prevenci a léčbu trombózy předepsána aktivní protidestičková léčba.

Zdánlivě bezvýznamná patologická reakce spontánní agregace krevních destiček může vést k tromboembolii předních tepen a dokonce i ke smrti pacienta.

Co říká agregace krevních destiček v krevním testu?

Pro studium schopnosti agregace krevních destiček v laboratoři vytvořit simulaci přírodních podmínek - oběh krevních buněk v krevním řečišti.

Tato studie se provádí na skle s přidáním induktorových látek, které se obvykle účastní podobných reakcí v lidském těle:

Kromě toho se ristomycin (ristocein) používá jako induktor, který nemá v lidském těle žádné analogy. Každý induktor agregace destiček má svůj vlastní normální rozsah, který je poněkud odlišný v různých laboratorních podmínkách.

Rychlost agregace destiček v závislosti na induktoru reakce

Agregace krevních destiček - co to je?

Krevní destičky, nejmenší krevní buňky (ve srovnání s leukocyty a červenými krvinkami), plní důležitou funkci - chrání tělo před ztrátou krve. Agregace krevních destiček je proces lepení buněk dohromady, počáteční fáze tvorby krevních sraženin.

Druhým krokem je upevnění destiček na stěně poškozené nádoby. Fibrinová vlákna, další prvky, nové adherentní buňky jsou navrstveny na hmotu destiček. Trombus tak expanduje na velikost, která může blokovat průměr cévy a zastavit krvácení. Z rychlosti procesu někdy závisí lidský život.

Úloha agregace krevních destiček v procesu srážení krve

Srážení krve závisí na mnoha faktorech. Jeden z nich, agregace krevních destiček, ve zdravém těle má ochrannou adaptivní povahu. Buňky se slepují pouze v krvácející nádobě. V tomto případě hraje proces pozitivní roli.

Jsou však známy patologické stavy, při kterých je tvorba krevních sraženin nežádoucí, protože vede k podvýživě životně důležitých orgánů. Například při infarktu myokardu, mrtvici, trombóze vedoucích tepen. Agregace krevních destiček je součástí patologických změn. Je třeba bojovat s různými léky.

Existuje praktická potřeba kvantifikace dobré a špatné agregace destiček. K tomu použijte normu a rozlište odchylky.

Jak určit normu a patologii?

Může krevní test prokázat schopnost agregace krevních destiček u určité osoby? Koneckonců, pro studii je krev odebírána ze žíly a od té chvíle na krevních buňkách nejednají "rozkazy" těla. Tento typ analýzy se nazývá „in vitro“, což je doslovný překlad z latiny „na sklo ve zkumavce“. Vědci se vždy snaží studovat reakci v podmínkách blízkých lidskému tělu. Pouze data takto získaná mohou být považována za spolehlivá a používaná v diagnostice.

Schopnosti destiček se stanoví indukovanou agregací. To znamená, že jako látka induktoru se používají prostředky, které nejsou pro organismus cizí v chemickém složení a které mohou způsobit tvorbu trombu. Jako induktory se používají složky cévní stěny: adenosintifosfát (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, kyselina arachidonová, adrenalin.

Spontánní agregace se stanoví bez induktorů.

Kvantitativní metody stanovení jsou založeny na přenosu světelných vln krevní plazmou bohatou na destičky. Stupeň agregační aktivity je studován rozdílem v hustotě plazmy před začátkem koagulace a po dosažení maximálního výsledku. Také určete rychlost agregace v první minutě, povahu a tvar vln.

Rychlost závisí na induktorové látce, její koncentraci.

Agregace krevních destiček s ADP se obvykle předepisuje a vyhodnocuje ve spojení s kolagenem, ristomycinem a adrenalinem.

Pravidla pro přípravu analýzy

Chcete-li absolvovat krevní test pro agregační schopnost, musíte pochopit, že studie bude nepřesná, pokud porušíte pravidla přípravy. V krvi budou látky, které ovlivní výsledek.

  • Týden před dárcovstvím krve by měla být zrušena všechna léčiva řady aspirinu, dipyridamolu, indometacinu, sulfapyridazinu, antidepresiv. Použití těchto léčiv inhibuje (potlačuje) trombózu. Pokud nemůžete přestat užívat, informujte technika.
  • Minimálně 12 hodin nemůže být konzumováno, zejména jedlé tukové potraviny ovlivňují výsledky.
  • Pacient by měl být tak klidný, jak je to jen možné, neprovádět fyzickou práci.
  • Na jeden den vyjměte kávu, alkohol, česnek z jídla, nekuřte.
  • Analýza se neprovádí, pokud existuje aktivní zánětlivý proces.

Krevní test na agregaci krevních destiček předepisuje lékař, když je nutná léčba proti srážení krve, a monitoruje jejich účinnost při výběru optimální dávky pro diagnostiku zvýšeného krvácení.

Výsledky dekódování

Důvody pro provádění výzkumu najednou se třemi standardními induktory a v případě potřeby přidáním nových jsou v preferenčním mechanismu aktivace jednoho z koagulačních faktorů. Diagnostická hodnota zjištěné změněné rychlosti, například s ADP v nepřítomnosti dynamiky s jinými induktory. Vyhodnocení výsledků provádí lékař.

Snížení agregace krevních destiček může být způsobeno:

  • úspěšné použití protidestičkové terapie;
  • skupina nemocí zvaných thrombocytopathies.

Úloha trombocytopatie

Trombocytopatie může být dědičná nebo získaná v důsledku jiných onemocnění. Statistiky říkají, že až 10% světové populace trpí touto patologií. Všechny jsou spojeny s dysfunkcí krevních destiček v hromadění určitých látek.

V důsledku toho nedochází ke srážení a tvorbě trombů, což vede ke zvýšenému krvácení s malými ranami, modřinami (vnitřní krvácení).

Nemoci se objevují již v dětství s krvácivými dásněmi, častým krvácením z nosu, množstvím modřin na těle dítěte a otoky kloubů v kloubech. U dívek v období sexuálního zrání začíná dlouhotrvající a hojná menstruace. Krvácení vede k rozvoji anémie (anémie).

Nízká schopnost agregace s trombocytopatií může být aktivována virovou a bakteriální infekcí, léky, fyzioterapií.

Sekundární trombocytopatie

Symptomatická (sekundární) trombocytopatie vzniklá při chronické leukémii, mnohočetném myelomu, perniciózní anémii. Tento stav je charakteristický pro konečné stadium selhání ledvin (uremie), které snižuje funkci štítné žlázy.

U trombocytopathií jsou během chirurgických zákroků chirurgové se zvýšeným krvácením.

Zvýšená agregace krevních destiček je pozorována, když:

  • běžná vaskulární ateroskleróza;
  • hypertenze;
  • infarkt myokardu;
  • trombóza tepen břišní dutiny;
  • mrtvice;
  • diabetes.

Změna agregace během těhotenství

Agregace krevních destiček během těhotenství se může lišit od normálních hodnot.

Snížená agregace v důsledku nedostatečné produkce destiček nebo porušení jejich kvalitativního složení. To se projevuje krvácením, přítomností podlitin. Při narození musíte zvážit možnost masivního krvácení.

Agregace se nejčastěji zvyšuje v průběhu toxikózy v důsledku ztráty tekutin v důsledku zvracení a průjmu. Zvýšení koncentrace v krvi vede ke zvýšené trombóze. To může vést k potratu v raných fázích. Mírná hyperaggregace je považována za normální během těhotenství, je spojena s rozvojem placentárního oběhu.

V porodnictví je považován za normu 30-60% pro všechny induktory. Analýza agregace krevních destiček porodníky předepisuje:

  • potrat;
  • léčba plodnosti;
  • před a během antikoncepce;
  • před plánovaným těhotenstvím.

Analýza agregačních vlastností destiček umožňuje identifikovat riziko, předvídat nebezpečné komplikace v průběhu onemocnění a včas provádět preventivní léčbu.

Rychlost agregace krevních destiček v krvi a abnormalitách

Destičky jsou krevní buňky, které nemají žádnou barvu. Plní důležitou funkci v těle, chrání ji před ztrátou krve. Tento proces je agregací krevních destiček v krvi, má své vlastní standardní ukazatele.

Abychom pochopili, co to je, musíte mít představu o vzniku krevní sraženiny, existujících normách, nebezpečí odchylek od normálních hodnot.

Popis a úloha v lidském těle

Po poranění tkáně jsou destičky upevněny na stěnách nádoby, která byla poškozena. V důsledku toho jsou buňky navzájem slepeny. Postupem času vláknitá vlákna, nové lepené buňky a další prvky spojují výslednou hmotu.

Na tomto pozadí dochází k proliferaci krevní sraženiny, která dosahuje velké velikosti, což může vést k překrytí cévy a zastavení krvácení. Rychlost takového procesu je velmi důležitá, protože na něm závisí někdy zachování lidského života.

Velké množství faktorů ovlivňuje srážení krve. Jedním z nich je agregace. V nepřítomnosti patologických stavů provádí ochrannou adaptivní funkci.

Agregační funkce spočívají v lepení buněk pouze v poškozené nádobě. V tomto případě je proces považován za pozitivní.

Existují však situace, kdy je trombóza nežádoucí. Pokud je například diagnostikována mozková příhoda, infarkt myokardu.

To je vysvětleno tím, že tvorba krevních sraženin narušuje normální tok nezbytných látek do životně důležitých orgánů.

V tomto případě se destičky stávají stranou patologických procesů. Vyrovnávání se s odchylkami od normy je nutné pouze za pomoci drog.

Pro identifikaci normálních ukazatelů z odchylek je nutné provést kvantitativní analýzu pozitivní a negativní agregace.

V lékařské praxi existuje určitá klasifikace agregace podle druhů. Patří mezi ně:

  1. Mírná agregace. Diagnostikována hlavně během porodu. Vyprovokovat stav může placentární oběh.
  2. Spontánní agregace. Pro stanovení není zapotřebí žádný induktor. K detekci agregační aktivity se krev nalije do zkumavky, která se umístí do speciálního zařízení, kde se zahřeje na 37 stupňů.
  3. Indukovaná agregace. Pro studii se do plazmy přidávají induktory. V tomto případě se provádí agregace s ADP, s kolagenem, ristomycinem a adrenalinem. Tato metoda se používá v případech, kdy je nutné diagnostikovat určité patologie krevní tekutiny.
  4. Zvýšená agregace přispívá k tvorbě krevních sraženin. Charakteristickými příznaky takového patologického stavu jsou necitlivost a otok.
  5. Snížená agregace je nejčastěji detekována v případě abnormality oběhového systému. Snížení počtu krevních destiček vyvolává různé krvácení. Vyskytuje se ve spravedlivém sexu během menstruačního cyklu.

Pro lidské zdraví je jak vzrůstající, tak klesající agregace nebezpečná. Proto by měla být pravidelně monitorována hladina krevních destiček v krvi.

Příznaky odchylek od ukazatelů

Hyperagregace je doprovázena zvýšenou viskozitou krve a poklesem průtoku krve, což nepříznivě ovlivňuje všechny lidské systémy a orgány.

Existují však patologické stavy, kdy výrazná agregace je běžným jevem, který se zase nepovažuje za důvod pro odmítnutí nepřetržitého výzkumu ukazatelů srážlivosti.

Mezi tyto choroby patří:

  • vysoký krevní tlak;
  • diabetes;
  • onkologická onemocnění;
  • cévní patologie.

Nedodržení hyperaggregace a nedostatek pomoci může vést k rozvoji srdečního infarktu, mrtvice a žilní trombózy.

Snížení indexů agregace je doprovázeno prodlouženým krvácením, včetně vnitřního krvácení, které se projevuje tvorbou hematomů.

Co je to norma

Míra hladiny krevních destiček u dospělých a u dětí bude mírně odlišná. Optimální hodnoty indikátorů jsou uvedeny v následující tabulce.

od 1 roku do 4 let

od 15 do 18 let

Muži po 18 letech

Ženy po 18 letech

Pokud hovoříme o normálních hodnotách agregace, bude to 25-75 procent. V tomto případě jsou destičky slepeny bez odchýlení a nepředstavují ohrožení lidského těla.

Jaký výzkum probíhá

Analyzátor krevních destiček je kompletní krevní obraz. Existují však další studie, které poskytují přesnější výsledky. Mezi hlavní metody patří následující testy:

  • podle Sukhareva;
  • Lee-White;
  • coagulogram.

Jejich podstata spočívá v tom, že do krve zasahují speciální látky, které inhibují agregaci.

Tyto složky jsou podobné látkám obsaženým v lidském těle, což vyvolává tvorbu trombu. Tyto komponenty se nazývají induktory.

Příprava na analýzu

Před provedením analýzy je nutné absolvovat nějaké školení. Aby byly výsledky co nejpřesnější, neměly by být v krevní kapalině žádné látky, které by na to mohly mít negativní vliv.

  1. Týden před analýzou jsou vyloučeny léky řady aspirinů, protože v důsledku jejich podání je tvorba trombu potlačena. Není-li možné tyto prostředky zrušit, měl by být informován laboratorní technik provádějící studii.
  2. Po dobu 12 hodin je třeba upustit od používání jídla. Výsledky, zejména vysoký obsah tuku, negativně ovlivňují výsledky.
  3. Vyhněte se fyzickému a emocionálnímu stresu.
  4. Během dne neberte alkoholické nápoje, kávu, česnek, nekuřte.

Analýza je zpožděna, pokud existuje aktivní zánětlivý proces.

Holding

Odběr krve se provádí ráno, v období od 7 do 10 hodin. Studie může být prováděna pouze nalačno. Povoleno pít nesycenou vodu.

Chcete-li provést krevní test, vezměte krevní tekutinu ze žíly. Pro tyto účely se používá injekční stříkačka na jedno použití. Poté se materiál umístí do agregátoru, který obsahuje 4% roztok citrátu sodného. Pak se nádoba několikrát otočí. Po zkumavce s krví se odešlou do laboratoře pro další výzkum.

Výsledky dekódování

S ohledem na látku, která byla použita během studie, probíhá interpretace analýzy. Pro tento účel jsou údaje porovnány s normálními hodnotami, které jsou uvedeny níže.

Je-li ve srovnání s normou zvýšení, je diagnostikována hyperaggregie. Může se vyskytovat v takových patologických stavech jako:

  • leukémie;
  • patologie gastrointestinálního traktu nebo ledvin;
  • ateroskleróza;
  • diabetes;
  • vysoký krevní tlak;
  • sepse;
  • lymphogranulomatosis.

Když odchylky směrem dolů diagnostikují hypoaggregaci. Příčiny mohou být krevní patologie, trombocytopatie, antiagregační terapie.

Procento ukazuje úroveň propustnosti plazmatického světla po přidání induktorové látky. S nízkým obsahem krevních destiček je toto číslo 100%, přičemž se zvyšuje - nula.

Vlastnosti agregace u těhotných žen

Během těhotenství jsou povoleny odchylky od normy, které se v tomto období pohybují od 30 do 60 procent.

Disagregace může být pozorována s nedostatkem krevních destiček, stejně jako pokud dojde ke změně jejich kvalitativního složení, které se projevuje krvácením a podlitinami.

Zvýšená agregace se vyskytuje u toxikózy, když má pacient velké ztráty tekutin v důsledku zvracení nebo průjmu. Zvýšení koncentrace v krvi vyvolává zvýšenou tvorbu trombu. To hrozí potratit v časném termínu.

Jak můžete normalizovat hodnoty

Pokud je diagnostikována porucha krevní srážlivosti, je nutné neprodleně přijmout opatření k odstranění patologického stavu. Zvýšená agregace může vést k trombóze a snížení může vést k těžkému a nebezpečnému krvácení.

V počátečních stadiích rozvoje hyperaggregace odborníci předepisují léky, které mohou ředit krev. Obyčejný aspirin dokáže zvládnout úkol.

Na základě výsledků dalších průzkumů se často předepisuje:

  • analgetika;
  • Blokáda novocainu;
  • léky, které přispívají k expanzi krevních cév;
  • antikoagulancia, která zabraňují rychlému srážení.

Někdy jsou lidové metody neméně účinné. Stojí za to připomenout, že tato léčba je nutně koordinována se svým lékařem.

Mezi osvědčenými recepty patří:

  1. Jedna polévková lžíce jetele nalijte 200 ml vařené vody a nechte ji vařit 30 minut. Připravená kompozice spotřebovaná denně v rozdělených dávkách. Průběh terapie je jeden měsíc.
  2. Ve stejném množství (na čajovou lžičku) zázvor a zelený čaj, vařit jeden a půl litru vroucí vody. Přidejte špetku skořice. Trvejte na tom, že budete trvat čtvrt hodiny a trvat do 24 hodin.
  3. Každý den pijte čerstvý pomerančový džus. Lze míchat ve stejném podílu s dýní.

Je také důležité dodržovat správnou výživu. Ve stravě by mělo být:

  • citrusové plody;
  • zázvor;
  • česnek;
  • zelenina je červená a zelená;
  • mořské plody.

Při špatné srážlivosti krve je zakázáno užívat léky. že tenká krevní tekutina. Pokud proces získal průběžnou formu, jsou terapeutická opatření prováděna pouze ve stacionárních podmínkách.

Z léků předepsat:

  • Emosint;
  • Kyselina aminokapronová a kyselina tranexamová;
  • Zavedení ATP;
  • Ditsinon.

Strava musí obsahovat pohankové cereálie, vejce, řepu a mrkev, granátové jablko, hovězí játra, červené maso.

Pro udržení krve v normálním stavu je nutné přísně dodržovat pitný režim. Minimálně jeden a půl litru čisté vody se považuje za normu denně. Jídlo by mělo být čerstvé a vyvážené.

Dodržování pravidel výživy - prevence mnoha onemocnění lidského těla. Neméně důležitou roli hraje fyzická námaha. Přispívají nejen k posílení těla, ale ik normalizaci všech vnitřních procesů.

S včasnou diagnózou odchylek v agregačních ukazatelích lze předejít mnoha chorobám a komplikacím. Pravidelně monitorujte hladinu agregace krevních destiček.

Agregace krevních destiček s ADP, adrenalinem, ristomycinem, kolagenem - proč a jak analyzovat?

Jedním z centrálních mechanismů systému srážení krve je agregace krevních destiček. Tento proces je schopnost krevních destiček držet pohromadě. V důsledku složitých biochemických reakcí dochází k tvorbě sraženiny, která obnovuje integritu cévy.

Agregace krevních destiček - co to znamená?

Pacienti, kteří nevědí, co je agregace krevních destiček často nemají ponětí o tom, co tyto buňky jsou. Destičky jsou bílé krevní destičky. Jedná se o nejmenší tvarované prvky krve, ale mají velkou funkci - podílet se na procesu srážení krve a tvorbě krevní sraženiny.

Aktivace krevních destiček je důležitým stadiem normální hemostázy. Během tohoto procesu krevní destičky vykazují své základní vlastnosti: adhezi (schopnost přilnout k povrchu) a samotnou agregaci - slepení buněk dohromady. V důsledku této komplexní interakce se v místě poškození krevních cév vytvoří tvorba destiček.

Mechanismus agregace destiček

Jak bylo zjištěno v průběhu četných studií, agregace krevních destiček, příčiny jejího vzniku jsou spojeny s porušením integrity krevních cév. Mechanismus této reakce zahrnuje několik kroků:

  1. Počáteční křeč krevních cév ke snížení intenzity ztráty krve.
  2. Koncentrace krevních destiček v oblasti poškozené cévní stěny, částečné uzavření otvoru - adheze krevních destiček (první fáze tvorby krevní sraženiny).
  3. Vytvoření víčka destičky uvolněné na povrchu poškození.
  4. Získávání hustoty krevních zátek pomocí fibrinových thromboplastinových vláken. Dochází k retrakci trombu, který zastavuje ztrátu krve.

Faktor agregace destiček

Agregace krevních destiček přispívá k rychlému zastavení krvácení. Samotný proces probíhá pod kontrolou faktoru aktivujícího destičky - trombocytoaktivujícího faktoru (1-0-alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-fosforylcholin). Tato látka vzniká v různých buněčných strukturách těla (endotelové buňky, leukocyty). Kromě toho se látka syntetizuje v následujících buňkách těla:

  • žírné buňky;
  • neutrofily;
  • monocyty;
  • eosinofily;
  • makrofágy.

Stojí za zmínku, že FAT reguluje normální fungování takových životně důležitých systémů těla, jako jsou:

  • imunní;
  • kardiovaskulární;
  • reprodukční;
  • centrální nervový systém.

Test agregace destiček

Krevní test na agregaci krevních destiček se provádí, pokud existují zvláštní indikace. Mezi těmito:

  • špatné hojení ran;
  • časté krvácení z nosu;
  • nadměrný otok.

Samotná studie se provádí za použití agregačních induktorů a následného pozorování reakce. Lékaři používají jako látky reagencie, které mají podobné složení jako přírodní látky tvořící trombogen. Indukovaná agregace destiček se provádí pomocí následujících činidel:

  • adrenalin;
  • adenosintifosfát (ADP);
  • ristocetin (ristomycin);
  • kolagen;
  • serotoninu.

Agregace krevních destiček - jak se připravit na analýzu?

Aby bylo možné přesně nastavit parametr, jako je agregace krevních destiček, měla by být příprava na analýzu provedena v souladu s určitým počtem pravidel. Několik dní před datem studie lékaři zruší léčbu pacienta kyselinou acetylsalicylovou. Indometacin, Dipirilamol a další léky řady aspirinu ředí krev, což ovlivňuje její ukazatele srážlivosti.

Sběr biomateriálu pro agregaci krevních destiček se provádí výhradně na prázdný žaludek - poslední jídlo by se mělo uskutečnit nejpozději 12 hodin před plánovanou studií. Lékaři během přípravy na studii doporučují vyloučit z potravy tukové potraviny.

Pro objektivní analýzu je důležité dodržovat následující pravidla:

  1. Fyzicky nezatěžujte tělo v předvečer dárcovství krve.
  2. Den před studií vyloučte kávu, nikotin, alkoholické nápoje.
  3. 15–20 minut před studiem buďte v klidu.

Agregace destiček - jak projít analýzou?

Analýza, která zkoumá agregaci krevních destiček, se provádí v ambulantním prostředí. Pro jeho provedení se pacientovi odebere vzorek žilní krve. Biomateriál se umístí do speciálního analyzátoru agregace - zařízení, které počítá lepené destičky po vystavení induktoru agregace vzorku.

Agregace krevních destiček - normální

Jak již bylo uvedeno výše, při nastavení stupně agregace destiček může být použito několik typů induktorů tohoto procesu. Přímo proto se mohou ukazatele míry agregace destiček lišit v závislosti na povaze použitého činidla. Imitace lepení krevních destiček se provádí na skle s přídavkem induktoru. Tyto látky jsou v lidském těle normální a vyvolávají reakce srážení krve. Jediný použitý ristomycin (ristocein) nemá biologické analogy v lidském těle. Pro každý induktor je rychlost odlišná.

Agregace krevních destiček s ADP

Stojí za povšimnutí, že pro získání úplného obrazu a pro účely přesné diagnostiky může být provedena analýza pro stanovení agregace destiček střídavě se čtyřmi induktory. Často první je ADP indukovaná agregace krevních destiček. Normálně je tento ukazatel v rozmezí 30,8–77,8%. Pokud agregace krevních destiček neodpovídá těmto hodnotám, lékaři vylučují následující typy onemocnění:

  • infarkt myokardu;
  • ischemie;
  • diabetes;
  • arteriální hypertenze;
  • trombopatie dědičné geneze;
  • porušení mozkové cirkulace;
  • trombocytopatie s hemoblastózou.

Agregace krevních destiček s adrenalinem

Studie agregace krevních destiček s použitím adrenalinu jako induktoru je informativní diagnostická metoda. Tato metoda plně odráží vnitřní mechanismus aktivace procesu obnovy krevní cévy. Běžná hodnota je 35,0–92,5%. Přebytek indikátoru indikuje hyperaggregaci, pokles indikuje hypoaggregaci. Zvýšená agregace krevních destiček je spojena s vysokou koncentrací krevních destiček v krvi, patologií, stresem, užíváním řady léků.

Agregace destiček s ristomycinem

Při posuzování, jak dochází k agregaci krevních destiček v těle, pomáhá ristomycin paralelně identifikovat von Willebrandův syndrom. Toto onemocnění je dědičné. Spontánní agregace krevních destiček, která doprovází onemocnění, je charakterizována výskytem periodického krvácení, které je podobné hemofilii.

S touto patologií je však krvácení déle prodlouženo, protože pacient má porušeno všechny tři hemostázové jednotky najednou. Lékaři mohou také použít analýzu s ristomycinem při hodnocení účinnosti protidestičkové terapie, při výběru správné dávky léků. Normálně by hodnoty měly být mezi 56–167%.

Agregace krevních destiček s kolagenem

Lékaři často nedokáží přesně určit, která z fází srážení krve je porušena: adheze nebo agregace krevních destiček - tento test pomáhá určit kolagen. Pokud s tímto typem studie lékaři určují překročení stanovených norem, znamená to selhání procesu adheze. Krevní destičky nelze normálně fixovat na endotelu poškozených krevních cév, takže se krvácení nezastaví na dlouhou dobu.

Přítomnost patologie je posuzována nekonzistencí hodnot parametrů se zavedenou normou. Pro test s kolagenem by měla být agregace krevních destiček 46,5–93,2%. Překročení těchto hodnot nebo snížení parametru indikuje:

  • trombopatie;
  • hemoblastóza;
  • porušení kardiovaskulárního systému.

Hyperaggregace krevních destiček

Termín "hyperaggregace" v medicíně označuje zvýšenou agregaci destiček. Pro jednoduché pochopení této poruchy lékaři nazývají následující hlavní příznaky:

  • ztluštění krevního oběhu;
  • snížení rychlosti průtoku krve cév;
  • stagnace.

Pacienti s podobnou patologií si často stěžují na zvýšený edém. Nesouvisí s denní dobou a je pozorován téměř neustále. V prstech a rukou je pocit necitlivosti, což je epizodické. Porucha krvácení ve směru hyperagregace se může vyvinout v řadě patologických stavů, včetně:

  • vaskulární aterosklerózy;
  • diabetes;
  • leukémie;
  • onkologie gastrointestinálního traktu nebo ledvin;
  • lymphogranulomatosis;
  • sepse;
  • po odstranění sleziny.

Samotné srážení krve zvyšuje riziko vzniku poruch, jako jsou:

  • mrtvice;
  • infarkt myokardu;
  • trombóza;
  • náhlá smrt v důsledku blokády aorty krevní sraženinou.

Hypoaggregace krevních destiček

Když analýza ukázala "sníženou agregaci destiček", znamená to, že jejich počet nebo složení je narušeno. Takový stav negativně ovlivňuje proces srážení krve, v důsledku čehož může dojít k častému vnitřnímu krvácení. Snížení agregace krevních destiček vyžaduje zvláštní pozornost, jmenování vhodné terapie. Toto porušení může vyvolat:

  • užívání drog;
  • endokrinní poruchy;
  • autoimunitní onemocnění;
  • alergické reakce;
  • viry.

Agregace krevních destiček během těhotenství

K vyloučení rizika trombózy je těhotným ženám předepsán test agregace krevních destiček. V tomto případě lékaři berou v úvahu fyziologický vzestup faktorů srážení krve. Tímto způsobem je tělo připraveno na možnou ztrátu krve během porodu. Nadměrné překročení indikuje vysoké riziko trombózy. Kromě toho je tento stav plný předčasného porodu nebo potratu. Pro bezpečný průběh těhotenství lékaři pozorují, jak se mění agregace krevních destiček, rychlost těhotenství by měla být v rozmezí 30–60%.

Agregace krevních destiček jako faktor srážení krve

Agregace krevních destiček podle logiky názvu je jejich spojením, aby se zastavilo krvácení. Ale to je jen jeden, i když důležitý faktor srážlivosti krve, který má číselnou hodnotu.

Hlavní funkcí destiček je účast na vaskulárně-trombocytárním (mikrocirkulačním) mechanismu pro zastavení krvácení, tj. Při tvorbě zátky (trombu), která uzavírá otvor v cévní stěně v důsledku poškození. K tvorbě trombu dochází v důsledku adheze (adheze k poškozené cévní stěně) a agregace destiček.

Jako obvykle existují normy pro schopnost agregovat krevní destičky, při kterých má buněčné lepení pozitivní úlohu. V některých případech však schopnost agregace krevních destiček může hrát negativní úlohu při narušení výživy buněk důležitých orgánů v důsledku tvorby krevních sraženin.

Co je agregace krevních destiček?

Tento typ hemostázy je charakteristický pro malé cévy s malým kalibrem a nízkým krevním tlakem. U větších cév je charakteristický koagulační mechanismus, tj. Aktivace srážení krve.

Hemostatický systém a srážení krve

Hemostáza je komplex fyziologických procesů v těle, v důsledku čehož je zachován kapalný agregátní stav krve a ztráta krve je také minimalizována porušením integrity cévního lůžka.

Poruchy fungování tohoto systému se mohou projevit jako hemoragické stavy (zvýšené krvácení) a trombotické (tendence k tvorbě malých krevních sraženin, které interferují s normálním průtokem krve v důsledku zvýšené agregace krevních destiček).

Pro zastavení krvácení v cévách malého kalibru stačí mikrocirkulační mechanismus k zastavení krvácení. Ukončení krvácení z větších cév je nemožné bez aktivace systému srážení krve. Je však nutné pochopit, že úplné udržení hemostázy je možné pouze s normálním fungováním a interakcí obou mechanismů.

V reakci na poškození plavidla dochází:

  • vaskulární křeč;
  • uvolňování z poškozených endotelových buněk, které lemují cévy zevnitř, VWF (von Willebrandův faktor);
  • zahájit koagulační kaskádu.

Endotheliocyty - endoteliální buňky lemující vnitřní povrch cévy, jsou schopny produkovat antikoagulancia (omezující růst trombu a kontrolu aktivity krevních destiček) a prokoagulantů (aktivují destičky, což podporuje jejich plnou adhezi). Mezi ně patří: Willebrandův faktor a tkáňový faktor.

To znamená, že po spazmu v reakci na poškození cév a uvolnění prokoagulantů začíná aktivní proces tvorby destiček. Za prvé, destičky začnou ulpívat na poškozené oblasti cévního řečiště (projev adhezivních vlastností). Paralelně vylučují biologicky aktivní látky, které přispívají ke zvýšení vaskulárního spazmu a snížení prokrvení v poškozené oblasti, a také emitují faktory krevních destiček, které spouštějí koagulační mechanismus.

Mezi látkami vylučovanými krevními destičkami je nutné izolovat ADP a tromboxan A2, které podporují aktivní agregaci krevních destiček, to znamená vzájemnou přilnavost. Díky tomu začne trombus rychle růst ve velikosti. Proces agregace krevních destiček pokračuje, dokud formovaná sraženina nedosáhne dostatečného měřítka pro uzavření otvoru vytvořeného v nádobě.

Souběžně s tvorbou krevní sraženiny, v důsledku práce koagulačního systému, se uvolňuje fibrin. Vlákna tohoto nerozpustného proteinu pevně lemují destičky, tvořící plnou destičku destiček (struktura fibrinových destiček). Dále destičky vylučují trombostein, což přispívá ke snížení a těsné fixaci zkumavky a její transformaci na trombocyt trombu. Jedná se o dočasnou strukturu, která pevně zakrývá poškozené místo nádoby a zabraňuje ztrátě krve.

Další destrukce vytvořené krevní sraženiny, omezení jejího růstu, jakož i prevence tvorby malých krevních sraženin (zvýšená agregace krevních destiček) v intaktních cévách se provádí systémem fibrinolýzy.

Krevní test pro agregaci krevních destiček

Pokud je nutné vyhodnotit funkční aktivitu destiček, provede se analýza s jejich indukovanou agregací - agregačním diagramem. Tato studie vám ve skutečnosti umožňuje graficky zobrazit schopnost destiček aktivní adhezi a agregaci.

Agregát se provádí na speciálním automatickém agregometru. Analýza se provádí po adhezi plazmy agregovaných stimulantů bohatých na krevní destičky.

Induktory agregace destiček se dělí na:

  • slabý (adenosin difosfát (ADP) v malých dávkách, adrenalin);
  • silné (vysoké dávky ADP, kolagen, trombin).

Spravidla se provádí agregace krevních destiček s ADP, kolagenem, adrenalinem a ristomycinem (antibiotikum ristotsetin). Studie aktivity trombocytů v přítomnosti ristocetinu je důležitou studií v diagnostice dědičné hemoragické trombocytopatie (von Willebrandova choroba a Bernard-Soulierův syndrom).

Za těchto podmínek je po aktivaci ristocetinem zhoršena agregace destiček. Pod vlivem jiných induktorů (kolagen, ADP) dochází k aktivaci.

Pravidla pro přípravu analýzy

Hodinu před analýzou je zakázáno kouřit. Do půl hodiny před odebráním materiálu by měl být pacient v klidu.

Lékař a laboratorní personál musí být informováni o medikacích, které pacient užívá. Vysoké koncentrace antikoagulancií mohou snížit agregaci krevních destiček. Antiagregační činidla dramaticky snižují všechny typy aktivace agregace destiček. Použití antiagregačních přípravků by mělo být zastaveno 10 dní před analýzou a nesteroidními protizánětlivými léky - nejméně tři dny předem.

Také narušte kapacitu agregace krevních destiček:

  • vysoké dávky diuretik (furosemid) a beta-laktamů (penicilin, cefalosporiny),
  • beta-blokátory (propranolol),
  • vazodilatátory,
  • blokátory kalciových kanálů,
  • cytostatika,
  • antimykotika (amfotericin B),
  • antimalarik.

Mohou také mírně snížit příjem agregace krevních destiček:

Indukovaná agregace destiček. Dekódování, norma a patologie

Výsledky výzkumu jsou častěji zaznamenávány v procentech. Normální agregace krevních destiček s:

  • ADP 5,0 µmol / ml - od šedesáti do devadesáti;
  • ADP 0,5 µmol / ml - až 1,4 až 4,3;
  • adrenalin - od čtyřiceti do sedmdesáti;
  • kolagen - od padesáti do osmdesáti;
  • ristocetinom - od padesáti pěti do sto.

Je třeba mít na paměti, že:

  • aktivace ristomycinu je nepřímým odrazem aktivity von Willebrandova faktoru;
  • ADP - aktivita agregace destiček;
  • indukce kolagenu - integrita cévního endotelu.

Odhad v procentech ukazuje stupeň přenosu plazmy po přidání induktoru agregace. Plazma chudá na destičky se odebírá pro přenos světla - 100%. Naopak plazma bohatá na destičky - nad 0%.

Agregace těhotenství

Normální agregace krevních destiček během těhotenství je v rozmezí od třiceti do šedesáti procent. V posledním trimestru může být pozorováno mírné zvýšení agregace krevních destiček.

Snížení hodnot indikuje vysoké riziko krvácení během porodu a výrazné zvýšení rizika trombózy v poporodním období, stejně jako možné potraty plodu (hrozba samoabortu).

Indikace pro analýzu

  • hemoragické poruchy (zvýšené krvácení);
  • trombofilie (porucha srážení se zvýšeným rizikem trombózy);
  • těžké aterosklerózy;
  • diabetes;
  • před prováděním chirurgických zákroků;
  • během těhotenství;
  • při sledování účinnosti antikoagulační a protidestičkové terapie.

Tato studie je také důležitá v diagnostice dědičné hemoragické trombocytopatie.

Zvýšená agregace krevních destiček. Důvody

Taková porušení analýz jsou typická pro:

  • trombofilie (porucha koagulace charakterizovaná tendencí tvorby krevních sraženin);
  • CHD;
  • Diabetes (diabetes);
  • těžké aterosklerózy;
  • ACS (akutní koronární syndrom);
  • maligní neoplazmy;
  • syndrom viskózních destiček;
  • těžká dehydratace (dehydratace trombofilie).

Nejčastěji se v hlubokých žilách dolních končetin tvoří krevní sraženiny. Onemocnění se projevuje vyklenutím bolesti v nohou, zhoršuje se chůze, únava, otok, bledost a cyanóza postižené končetiny.

Počáteční trombóza postihuje převážně žíly svalů gastrocnemius, poté, jak nemoc postupuje, se trombus šíří vyšší, což ovlivňuje oblast kolena, stehna a pánve. Šíření trombózy a zvýšení velikosti trombu zvyšuje riziko plicního tromboembolismu.

Důvody pro snížení agregace

Snížená agregace je typická pro:

  • syndrom podobný aspirinu;
  • myeloproliferativní onemocnění;
  • léčba léky, které snižují agregaci krevních destiček;
  • urémie.

S von Willebrandovou chorobou (projevující se nosním, gastrointestinálním, krvácením z dělohy, svalovým krvácením s poraněním, mírnými hematomy):

  • aktivace ristocetinu je vážně poškozena;
  • udržení indukce ADP, kolagenu a adrenalinu;
  • Nedostatek Willebrandova faktoru.

Bernard-Soulierův syndrom (silné krvácení ze sliznic úst, nosu, prodlouženého krvácení z ran, hemoragické vyrážky, rozsáhlých hematomů) je také charakterizován prudkým poklesem aktivace destiček ristomycinem při zachování normální indukce ADP atd. U tohoto onemocnění je aktivita von Willebrandova faktoru normální.

Glantsmanova trombastenie se projevuje krvácením v kloubech, prodlouženým krvácením z ran, hemoragickou vyrážkou, těžkými krvácení z nosu. V agregátu - prudký pokles aktivace krevních destiček pomocí ADP, adrenalinu a kolagenu. Indukce ristomycinem není narušena.

U Wiskoth-Aldrichova syndromu je pozorována trombocytopenie, ekzém a časté hnisavé infekce. Analýzy jsou charakterizovány poklesem reakce s kolagenem, adrenalinem a absencí druhé vlny s ADP.

Agregace krevních destiček: koncept, analýza krve, abnormality, nuance

Agregace krevních destiček - touha krevních destiček, zbytky megakaryocytů nazývaných destičky nebo destičky Bitstsotsero, „snímání“ nouzové situace, doprovázené ztrátou krve, aby se spojily tak, aby ostatní „likvidátoři“ (přítomní nebo utvořeni v procesu) uzavřeli poškození v nádobě.

Malá rána s porušením integrity malých plavidel, zpravidla (pokud je vše v pořádku se systémem hemostázy), není ve vážných potížích. Krev tekoucí z rány se po určité době zastaví a v takových případech lidé, popírající jejich účast, říkají: "Sám se zastavil." A jistě ne každý si je vědom takového procesu, jako je agregace krevních destiček, který hraje důležitou roli při zastavení krvácení a prevenci ztráty tekutin, které jsou pro tělo vzácné.

Agregace krevních destiček je jedním ze stupňů zastavení krvácení

Pro takové zdánlivě maličkosti, jako je zastavení krvácení z cév mikrovaskulatury (arterioly, žilky, kapiláry) jsou složité, důsledně tekoucí procesy:

  • V reakci na poškození se mikrocirkulační cévy křečí a tím částečně brání volnému toku krve;
  • Krevní destičky - krevní destičky spěchají na místo nehody, které se připojují k poškozené oblasti a snaží se uzavřít mezeru (adheze destiček);
  • Počet destiček v místě poškození rychle roste (akumulace), začínají se hromadit a tvoří konglomeráty - dochází k agregaci krevních destiček, což je počáteční, ale velmi důležitý stupeň tvorby sraženin;
  • V důsledku agregace krevních destiček se vytvoří uvolněná destička destiček (nevratná agregace destiček), tato zátka, i když je plazmaticky těsná, není příliš stabilní a spolehlivá - pouze dotek a krev opět proudí;
  • Krevní sraženina pod vlivem kontraktilního proteinu krevních destiček (tromboplastin) je stlačena, fibrinové nitě činí hustou krevní sraženinu, což zajišťuje, že krvácení přestane (retrakce trombinového trombu).

stádia tvorby krevních sraženin

Je zřejmé, že agregace krevních destiček není posledním stupněm zastavení krvácení, je to jen jedna z fází procesu, ale to neznamená, že je to méně důležité. Jak bude tato reakce prováděna, jaké složky se na ní podílejí, bude popsáno v následujících částech, ale především by měl být čtenář informován o tom, že agregace krevních destiček, která vykonává ochrannou funkci u zdravých lidí, může mít nevýhodu. Trombocyty se takto ne vždy chovají - v klidu a v klidu jsou v současné době rychle aktivovány, lepeny na stěny cév a navzájem slepeny, je-li to nutné (pokud krevní céva, ze které krev proudí).

Zvýšená agregace krevních destiček znamená nadměrnou intenzitu působení těchto krevních destiček, když jsou zbytečně aktivovány (v nepřítomnosti krvácení), slepují se a tím přispívají k tvorbě krevních sraženin, které nejsou potřebné pro tělo, které se později, pohybující se po krevním řečišti, zakrývají krevní cévy a narušují výživu vitálních tkání. To se může stát kdekoli: v cévách dodávajících krev do srdce (infarkt myokardu), plíce (infarkt plic), mozek (ischemická cévní mozková příhoda) atd., Proto jsou lékové formy antitrombocytárních látek tak široce předepisovány pro prevenci a léčbu těchto patologických stavů.

Tromboembolie předních tepen má často smutný výsledek, ale to vše začalo trivií - se spontánní agregací krevních destiček, ale bohužel, když taková důležitá (agregační) funkce z nějakého důvodu již prošla patologickými změnami...

Agregace krevních destiček v krevním testu

Pro studium agregace krevních destiček jsou buňky vytvořeny podmínky blízké přirozenému (oběh v krevním řečišti). Testování se provádí na skle s použitím indukčních látek odebraných v určitých koncentracích (indukovaná agregace krevních destiček), které se obecně účastní tohoto procesu v živém organismu (in vivo) s agregací krevních destiček stimulovanou krvácením (ADP, kolagen, trombin adrenalin). V oddělených laboratořích pro analýzu používaly látky, které nejsou přítomny v těle, ale mají schopnost způsobit agregaci, například ristomycin (ristotsetin). Je třeba poznamenat, že pro každý induktor existují vlastní limity normálních hodnot, které lze nalézt při pohledu na stůl. Ale pouze k seznámení, protože rychlost je dána pouze předběžně, může rozšířit nebo zúžit její rozsah v různých laboratořích - to závisí na referenčních hodnotách každého QDL.

Tabulka: Norma kapacity agregace destiček v závislosti na induktorové látce

Zvláště důležité pro diagnostiku patologických stavů (zejména kardiovaskulárních onemocnění) je spontánní agregace krevních destiček (CAT), kdy nadměrné množství krevních destiček mezi sebou volně cirkuluje krevními cévami, což způsobuje řadu poruch, a to se děje především v mikrocirkulační zóně :

  1. Spontánní agregace destiček po dlouhou dobu hrozí, že povede ke změnám ve stěnách cév (zejména u cév mikrovaskulatury);
  2. SAT vytváří podmínky pro zvýšení schopnosti tvorby krevních destiček vytvářet agregáty, čímž se zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulární patologie, její progrese a výskytu závažných komplikací a následků na tomto pozadí.

Spontánní agregace destiček v laboratoři nejčastěji určuje:

  • Měření optické hustoty suspenze destiček;
  • Morfologickým (vizuálním) hodnocením agregovaných krevních destiček.

Pro diagnostiku a stanovení nosologické formy trombocytopatie je nepochybně lepší použít speciální moderní vybavení - agregátory (optické, zaznamenávající agregaci krevních destiček v jimi obohacené plazmě, nebo konduktometrické, které měří tento ukazatel v plné krvi). Tato zařízení průběžně zaznamenávají vše, co se děje s krevními destičkami, a pak zobrazují svá měření graficky (křivka - agregát) Tyto diagnostické metody jsou poměrně spolehlivé, jsou však pracné a vyžadují velké množství plazmy ke studiu.

Abnormality způsobují problémy během těhotenství

Nízká i vysoká agregační schopnost jsou stejně špatné. V tomto ohledu, za specifických okolností, kdy agregace krevních destiček může být zvýšena nebo snížena ve srovnání s normou, je krevní test, který počítá tento ukazatel, povinný.

Jednou z těchto okolností je vyšetření žen, které jsou ve fázi porodu, protože v porodnictví mají odchylky agregační schopnosti krevních destiček od normy často špatné následky. V období gestace se tělo ženy začíná připravovat na nadcházející ztrátu krve na dlouhou dobu, proto se ukazatele srážení poněkud zvyšují, ale je zde mírný stupeň zvýšení, který by neměl ukazovat na hyperagregaci.

Zvýšená agregace krevních destiček může způsobit trombózu, ale na druhou stranu, pokud je snížena, existuje riziko krvácení. Pro příznivý průběh těhotenství - potřebujete střední...

Rychlost agregace krevních destiček během těhotenství je obvykle v rozmezí - od 30 do 60% (bez ohledu na látku užívanou jako induktor) a opět: vše je přibližné - výsledky by měly být zjištěny v laboratoři, která provedla analýzu, kde je odborníci porovnávají s referenčními hodnotami a případné odchylky. Pouze v takových případech je možné očekávat, že nenastane žádná hyporegie s hyperagregací a vyhne se trombóze a krvácení.

Agregace destiček s induktory

Krevní test, který určuje agregační schopnost hladiny krevních destiček, by měl být prováděn současně s několika induktory (měly by být nejméně čtyři z nich), aby bylo možné zjistit, na jaké úrovni procesu dochází k poruše.

Agregace krevních destiček s ADP

Studie schopnosti agregace krevních destiček s ADP se provádí za účelem identifikace spontánní agregace destiček nebo diagnostiky trombotických stavů, které se vyskytují v určité patologii:

  1. Aterosklerotický proces;
  2. Hypertenze;
  3. ICHS, infarkt myokardu;
  4. Porušení mozkové cirkulace;
  5. Diabetes;
  6. Hyperlipoproteinemie (změny profilu lipidů, zvýšený lipoprotein o nízké hustotě, zvýšená aterogenita);
  7. Dědičná trombóza;
  8. Trombocytopatie doprovázející hemoblastózu;
  9. Při užívání jednotlivých léků, které mohou inhibovat aktivitu krevních destiček.

Odchylka směrem dolů dává:

  • Glantsmanova trombastenie (dědičná patologie způsobená nepřítomností nebo defektem membránového receptoru pro fibrinogen a glykoprotein IIb-IIIa);
  • Základní atrombium (liší se od thrombustion v neúplném porušení funkčních schopností destiček;
  • Wiskott-Aldrichův syndrom (vzácné recesivní onemocnění spojené s podlahou, charakterizované změnou tvaru a zmenšením velikosti buněk);
  • Syndrom Aspirinopodobny (patologie spojená s porušením "reakce uvolnění" a 2. fáze agregace);
  • Trombocytopatie u uremického syndromu;
  • Sekundární trombocytopatie (s hemoblastózou, hypotyreózou, léčbou protidestičkovými látkami, nesteroidními protizánětlivými léky - nesteroidními protizánětlivými léky, antibiotiky, diuretiky a léky snižujícími krevní tlak).

Zvýšení výkonu je pozorováno, když:

  • Syndrom viskózních destiček (tendence k adhezi, zvýšená agregace destiček);
  • Aktivace buněk destičkového spojení koagulačního systému způsobených různými faktory: psycho-emocionální stres, léky, tvorba imunitních komplexů z individuálních důvodů atd.;
  • Odolnost vůči kyselině acetylsalicylové.

Indukovaná agregace s kolagenem

Odchylka od normy při použití reakce s kolagenem může znamenat, že k porušení dochází na úrovni adheze. Indikátory mají tendenci se v zásadě snižovat se stejnou patologií jako u vzorků s ADP. Zvýšená agregace krevních destiček je pozorována u viskózního syndromu krevních destiček a vaskulitidy různého původu.

Stanovení agregace destiček ve vzorku s adrenalinem

Studium aktivity ristocetin-kofaktor

Hodnoty tohoto ukazatele odrážejí aktivitu von Willebrandova faktoru, tento test se používá hlavně k diagnostice onemocnění se stejným názvem.

Je třeba poznamenat, že provedení tohoto testu s použitím induktorů není užitečné pouze pro stanovení schopnosti krevních destiček agregovat. Tyto testy vám umožní vyhodnotit účinnost protidestičkových látek v léčbě a poskytnout příležitost zvolit správnou dávku léků.

Informace pro zvědavé

Mezitím může čtenář správně vyčítat, že když začal popis tématu s analýzami, variantami jejich norem a patologickými změnami, autor se o samotných krevních destičkách, jejich funkcích a chování během krvácením stimulované agregace příliš málo zmiňoval. Text nezdůrazňuje mechanismy aktivace destiček, nevysvětluje podstatu všech reakcí za buněčným lepením a tvorbu hemostatické zátky.

To vše lze snadno korigovat tím, že lidem se zvýšeným zájmem sledujeme celý proces popsaný v níže uvedených částech, od začátku do konce, aby nezávisle pochopili jednotlivé jemnosti a zdůraznili význam každé ze složek reakce.

Důležitá úloha destiček

Krevní destičky jsou velmi důležité při provádění hemostázy vaskulárních destiček, což se odráží v názvu procesu. Obecně mají tyto funkce řešit následující úkoly:

  1. Krevní destičky, provádějící angiotrofní funkci, zachovávají normální strukturu a funkční schopnosti stěn cév malého kalibru;
  2. S adhezivními agregačními schopnostmi, které spočívají ve skutečnosti, že buňky jsou shromažďovány v „hromádkách“ a lepeny na poškozené oblasti krevních cév (adheze), rychle tvořící hemostatickou zátku (agregaci krevních destiček), mohou zastavit malé krvácení během 1–2 minut;
  3. Úkoly krevních destiček zahrnují udržování křeče poraněných hemokapilár na správné úrovni - tyto buňky neumožňují uvolnění cév, protože to způsobí zvýšené krvácení;
  4. Destičky jsou přítomny nejen, ale také se aktivně podílejí na procesech koagulace a navíc ovlivňují reakci fibrinolýzy.

Funkce adheze a agregace destiček jsou neoddělitelně propojeny a spojeny do jedné - adhezivní agregace (tato schopnost krevních buněk byla objevena na konci předcházejícího roku - 9. století). Faktem je, že se destičková destička začíná tvořit ještě před okamžikem, kdy krevní destičky dorazily na místo a začaly se držet na bazální membráně cévních stěn.

Ačkoliv různé složky pojivové tkáně pomáhají připevnit destičky k kapilárním stěnám, je kolagen rozpoznán jako hlavní stimulátor první fáze hemostázy vaskulárních destiček.

Změna „pohledu“ - získání nových příležitostí

Zajímavé je, že krevní destičky, „které se dozvěděly“ o nouzové situaci v těle před příchodem na místo incidentu, se již začínají intenzivně připravovat:

  • Ve zlomku vteřiny mění svůj vzhled: z plochých buněk ve tvaru disku se mění ve sférické tvary, vyhazují pseudopodii (dlouhé výhonky, které předtím neexistovaly a které jsou naléhavě potřebné k zachycení látky a vzájemnému spojení);
  • K poškozené nádobě dorazí destičky plně vyzbrojené, tj. Dobře připravené jak na adhezi, tak na agregaci, takže jejich připevnění trvá až 5 sekund.
  • Ve stejné době, krevních destiček cirkulujících v krevním řečišti nečiní nesedí, hledají a rychle najít své kolegy, shromáždit ve skupinách (od 3 do 20 buněk) a držet pohromadě tvořit konglomeráty;
  • Konglomeráty jsou posílány do poškozené oblasti, aby se spojily s destičkami, které byly první (zpočátku ulpěly), aby dorazily na místo nehody a držely se odkryté bazální membrány cévy.

Všechny tyto působení krevních destiček se provádí za účelem velmi rychlého zvýšení velikosti hemostatické zátky, která bude v krátkém čase (od 1 do 3 minut) schopna uzavřít jakoukoliv mezeru v krevní cévě mikrovaskulatury, aby se zastavilo krvácení.

Za agregací je složitý biochemický proces.

Adheze a agregace destiček není tak jednoduchá reakce, jak se to může na první pohled zdát. Jedná se o komplexní vícestupňový biochemický proces zahrnující různé exogenní (vnější) a endogenní (vnitřní, vycházející ze samotné krevní destičky) faktory: stimulanty reakce, spotřeba energie, významná reorganizace Bitscotserových plaků. Pro správné fungování krevních destiček je například nutný von Willebrandův faktor (glykoprotein, kofaktor plazmy adheze krevních destiček na kolagen), jehož produkce se provádí v cévních stěnách. Trombocyty, pohybující se krevními cévami, zásobují tento glykoprotein do budoucna, vkládají ho do svých granulí, takže v případě potřeby (pokud jsou aktivovány) uvolňují do prostředí.

Agregace krevních destiček není možná bez účasti řady stimulantů, které jsou spojeny se začátkem reakce:

  1. Kolagen - hlavní stimulátor adheze destiček;
  2. ADP - tato složka zaujímá vedoucí úlohu v první fázi agregace: nejprve se ADP v malých množstvích uvolňuje z poraněné stěny cévy a červených krvinek (erytrocytů), které jsou také přítomny na místě nehody. Pak s tímto stimulátorem zásobníky Bitscoceroro samotné (ATP → ADP) dodávají hemostázovou oblast, která měla čas na počáteční adheraci a aktivaci („uvolňovací reakce“ charakteristická pro destičky);
  3. Souběžně s ADP jsou z granulí destiček uvolňovány další agonisté agregace, adrenalin a serotonin, membránové enzymy jsou aktivovány v krevních destičkách, které přispívají k tvorbě silných stimulantů reakce, kyseliny arachidonové (C20H32Oh2) a jeho deriváty, z nichž je nejaktivnější agregační látka - tromboxan;
  4. Systém prostaglandinů je významnou vazbou v regulaci schopnosti agregace destiček: v aktivním režimu se v endotelu tvoří endothelium a prostaglandin endo-peroxidový hladký sval a mohou být také převedeny na tromboxan. V posledním stadiu agregace, kdy již není nutné, tyto látky mění směr a začínají poskytovat prostacyklinový vazodilatátor (PGI).2), rozšiřuje krevní cévy a do značné míry inhibuje agregaci krevních destiček;
  5. Dokončení "uvolňovací reakce" intraplateletových faktorů, posílení a zvýšení síly hemostatické zátky s fibrinem je velmi silným agregačním činidlem - trombinem, může způsobit agregaci v dávkách, které jsou chudé ve srovnání s těmi, které jsou potřebné pro srážení krve.

Uvedené mechanismy jsou samozřejmě v zóně pozornosti lékařů určitého profilu, nicméně mohou být zajímavé zejména pro zvědavé čtenáře, kteří si dali za cíl důkladně pochopit komplexní reakce hemostázy krevních destiček. Navíc tento úvod pomáhá pochopit původ řady onemocnění spojených s poruchami krvácení v této fázi.

Chyby zabezpečení

Porušení některých částí hemostázy krevních destiček tvoří řadu patologických stavů (dědičných a získaných).

Nejzranitelnější „uvolňovací reakce“ se ukázala být nejzranitelnější v mechanismu agregace krevních destiček, bez něho se proces shlukování a lepení buněk odbourává, sotva začíná. V takových případech není samozřejmě vytvořena hemostatická zátka.

Kromě toho pro kvalitativní provádění srážení krve v mikrocirkulační zóně existuje potřeba přítomnosti různých neproteinových látek (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipidového faktoru), jakož i bílkovinných (albumin, fibrinogen, jednotlivé složky gama frakce atd.) Přírody.

Proteiny jsou potřebné pro krevní destičky, aby pro ně vytvořily příjemné podmínky, tzv. „Plazmatickou atmosféru“, a teprve pak budou krevní destičky kvalitativně provádět úkoly, které jim byly svěřeny. Mnoho produktů štěpení proteinů (zejména získaných štěpením fibrinogenu a fibrinu) však interferuje s agregací destiček a značně ji inhibuje.

Mezitím, za podmínek normálního provozu všech účastníků hemostázy krevních destiček, je agregace destiček zcela schopna zastavit krvácení v mikrocirkulační zóně, ale ve velkých nádobách, kde je tlak na stěnách vyšší, bude zástrčka, která není vyztužena fibrinem, neudržitelná a jednoduše řečeno „odletí“ obnovení krvácení.