H2-blokátory receptorů histaminu

H2-blokátory receptorů histaminu (angličtina H2-receptorové antagonisty) - léčiva určená k léčbě onemocnění gastrointestinálního traktu souvisejících s kyselinou. Mechanismus účinku H2-blokátorů je založen na blokování N2- Receptory (také nazývané histamin) buněk výstelky žaludeční sliznice a pokles z tohoto důvodu produkce a proudění kyseliny chlorovodíkové do lumen žaludku. Léčba proti vředovým antikoncepčním lékům.

Typy H2-blokátorů

A02BA Blokátory H2-receptory histaminu
A02BA01 Cimetidin
A02BA02 Ranitidin
A02BA03 Famotidin
A02BA04 Nizatidin
A02BA05 Niperotidin
A02BA06 Roxatidin
A02BA07 Citrát ranitidinu vizmutu
A02BA08 Loughnutine
A02BA51 Cimetidin v kombinaci s jinými léky
A02BA53 Famotidin v kombinaci s jinými léky

Nařízení vlády Ruské federace č. 2135-p ze dne 30. prosince 2009 uvádí následující seznam blokátorů H2-histaminových receptorů v seznamu životně důležitých a základních léků:

  • ranitidin - roztok pro intravenózní a intramuskulární podání; injekce; potažené tablety; potahované tablety
  • famotidin - lyofilizát pro přípravu roztoku pro intravenózní podání; potažené tablety; potahované tablety.
Z historie histaminových receptorů blokátorů H2

Historie blokátorů H2-histaminových receptorů začala v roce 1972, kdy pod vedením Jamese Blacka bylo syntetizováno a zkoumáno velké množství sloučenin podobných struktuře k histaminu ve francouzské laboratoři Smith Kline ve Velké Británii po překonání počátečních obtíží. Účinné a bezpečné sloučeniny identifikované v preklinickém stadiu byly přeneseny do klinických studií. První selektivní burimamid H2-blokátoru nebyl dostatečně účinný. Struktura burimamidu byla poněkud modifikována a byl získán aktivnější methiamid. Klinické studie tohoto léčiva ukázaly dobrou účinnost, ale neočekávaně vysokou toxicitu, projevující se ve formě granulocytopenie. Další úsilí vedlo k vytvoření cimetidinu. Cimetidin úspěšně prošel klinickými studiemi a byl schválen v roce 1974 jako první selektivní blokátor H2 receptorů. To hrálo revoluční roli v gastroenterology, významně redukovat množství vagotomies. Pro tento objev, James Black přijal Nobelovu cenu v roce 1988. Nicméně, H2-blokátory nevykonávají úplnou kontrolu nad blokováním výroby kyseliny chlorovodíkové, protože oni ovlivní jen část mechanismu zapojeného do jeho výroby. Snižují sekreci způsobenou histaminem, ale neovlivňují sekreční stimulanty jako gastrin a acetylcholin. To, stejně jako vedlejší účinky, účinek „kyselinového odskoku“ v případě zrušení, zaměřil farmakology na hledání nových léků, které snižují kyselost žaludku (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

Obrázek vpravo (AV Yakovenko) schematicky ukazuje mechanismy regulace vylučování kyseliny chlorovodíkové v žaludku. Modrá ukazuje krycí (parietální) buňku, G je receptor gastrinu, H2 - receptor histaminu, M3 - receptor acetylcholinu.

H2 blokátory - relativně zastaralé léky

H2-blokátory ve všech farmakologických parametrech (potlačení kyseliny, trvání účinku, počet vedlejších účinků atd.) Jsou horší než u modernější třídy léčiv - inhibitorů protonové pumpy, ale u řady pacientů (v důsledku genetických a jiných znaků), jakož i z ekonomických důvodů některé z nich (ve větší míře famotidin, v menší míře ranitidin) se používají v klinické praxi.

Z antisekrečních činidel, která snižují tvorbu kyseliny chlorovodíkové v žaludku, se v současné době používají v klinické praxi dvě třídy:2-blokátory histaminových receptorů a inhibitory protonové pumpy. H2-blokátory mají účinek tachyfylaxe (snížení terapeutického účinku léčiva při opakovaném podání), ale inhibitory protonové pumpy ne. Proto lze doporučit inhibitory protonové pumpy pro dlouhodobou léčbu a H2-blokátory nejsou. V mechanismu vývoje tachyfylaxe H2-blokátory hrají úlohu zvyšování tvorby endogenního histaminu kompetujícího o H2-receptory histaminu. Výskyt tohoto jevu je pozorován do 42 hodin po zahájení terapie H2-blokátory (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

Při léčbě pacientů s ulcerózním gastroduodenálním krvácením použijte H2-nedoporučuje se používat inhibitory protonové pumpy (Ruská chirurgická společnost).

H odpor2-blokátory

Při léčbě blokátorů histaminových H2 receptorů a inhibitorů protonové pumpy má 1–5% pacientů úplnou rezistenci na tento lék. U těchto pacientů nebyla při sledování pH žaludku pozorována žádná významná změna hladiny intragastrické acidity. Existují případy rezistence pouze na jednu skupinu léků: blokátory H2 histaminového receptoru 2. (ranitidin) nebo 3. generace (famotidin) nebo některá skupina inhibitorů protonové pumpy. Zvýšení dávky s lékovou rezistencí je obvykle nejednoznačné a vyžaduje její nahrazení jiným typem léku (Rapoport IS, atd.).

PH gramu žaludku pacienta s rezistencí na blokátory H2-histaminových receptorů (Storonova OA, Trukhmanov AS)

Srovnávací charakteristiky H2-blokátorů

Některé farmakokinetické vlastnosti H2-blokátorů (S.V. Belmer a další):

H2 blokátory - receptory histaminu

Blokátory H2-Histaminové receptory interferují s účinkem histaminu na parietálních buňkách, což snižuje jejich sekreční aktivitu. Inhibují sekreci, urychlují hojení vředů, odstraňují denní i noční bolest, mají hemostatický účinek. Použijte H2- blokátory histaminu u žaludečních vředů a dvanáctníkových vředů, peptická ezofagitida, gastritida atd. Existují 3 generace blokátorů H2-receptory histaminu:

1 - Cimetidin (histodil, tagamet) je lékem první generace této skupiny. Přiřaďte 3-4krát denně nebo 2krát denně (ráno a večer). Nežádoucí účinky: bolest hlavy, únava, ospalost, kožní vyrážka. Má antiandrogenní aktivitu, v souvislosti s níž může způsobit pohlavní dysfunkci a gynekomastii u mužů (zvětšení prsou). Inhibuje mikrozomální jaterní enzymy, a proto může zesílit působení řady léčiv metabolizovaných v játrech. Při dlouhodobém užívání může způsobit leukopenii. Je nutné ji postupně zrušit. Kontraindikováno v těhotenství, kojení, děti do 14 let, výrazná porucha funkce ledvin a jater.

24 Mechanismus účinku činidel, které snižují vylučování žaludeční šťávy kyselinou chlorovodíkovou

2 - Ranitidin (gistak, zantak, ranisan, zantin) - zástupce druhé generace blokátorů H2-receptory histaminu. Má výraznější inhibiční účinek na vylučování kyseliny chlorovodíkové a téměř nezpůsobuje vedlejší účinky. Zřídka se jedná o bolest hlavy, únavu, průjem nebo zácpu. Přiřaďte 1-2 krát denně.

3 - Famotidin (quamel, famocide, ulfamid, famo) je aktivnější než ranitidin a má delší trvání, je to léčivo třetí generace. Přiřaďte to do noci. Prakticky nezpůsobuje vedlejší účinky, nemá antiandrogenní účinek, neovlivňuje mikrosomální enzymy.

Blokátory protonové pumpy (H + K + - ATPáza)

Celková konečná cesta pro stimulaci sekrece (histamin, gastrin, acetylcholin a další faktory) je realizována na úrovni vnější membrány parietálních buněk s využitím energeticky závislého mechanismu (pumpa) výměny iontů draslíku pro ionty vodíku. K tomu má membrána specifickou H + K + -ATPázu, která poskytuje nejen produkci HC1, ale také vstup K + iontů do krve (Obr. 25). Inhibitory H + K + -ATPázy nevratně blokují protonovou pumpu slizničních parietálních buněk, čímž inhibují uvolňování kyseliny chlorovodíkové sekreční membránou.

Obr. 25 Inhibiční účinek metabolitů omeprazolu na protonovou pumpu (H + K + ATPáza) parietálních buněk žaludku

Vzhledem k tomu, že spojení je nevratné, dochází k pomalému zotavení enzymové aktivity v důsledku syntézy nových porcí během 4-5 dnů - tedy stabilního a dlouhodobého účinku blokády pumpy. Tyto nástroje se používají pro těžké úniky peptických vředů.

Tato skupina léků zahrnuje Omeprazol (omez, losk, zerocide, omegast, ometabol, omeprol), Lansoprazol (lansocap, lancerol), Rabeprazol (pariet) vykazuje výrazný antisekreční účinek, vede ke snížení sekrece kyseliny chlorovodíkové bez ohledu na povahu stimulu. Je vysoce účinný v žaludečních vředech a vředech dvanáctníku. Je to proléčivo. Jeho metabolity jsou aktivně asociovány s enzymem. Přiřaďte dovnitř 1 čas denně, ráno nebo večer. Vedlejší účinky jsou vzácné: nevolnost, závratě, alergické reakce.

Někdy se používají k léčbě žaludečních vředů se zvýšeným tónem nervu vagus. Léčiva této skupiny vykazují v průběhu léčby četné vedlejší účinky (tachykardie, sucho v ústech, rozmazané vidění, obtíže s močením, zácpa), proto se v současné době neselektují neselektivní M-anticholinergika, jako je atropin.

Pirenzepin (gastrozepin, gastril) je selektivní blokátor M1- cholinergní receptory žaludečních buněk. LS více brání vylučování kyseliny chlorovodíkové a pepsinu, zlepšuje prokrvení sliznice. Nežádoucí vedlejší účinky jsou méně výrazné.

Proč potřebujeme léky, které blokují receptory histaminu skupiny H2?

Histamin je jedním z hormonů životně důležitých pro člověka. Plní funkce „strážce“ a za určitých okolností přichází do hry: těžká fyzická námaha, zranění, nemoci, alergeny vstupující do těla atd. Hormon rozděluje krevní tok tak, aby minimalizoval možné poškození. Práce na histaminu by na první pohled neměla poškodit člověka, ale existují situace, kdy velké množství tohoto hormonu dělá více zla než dobrého. V takových případech lékaři předepisují speciální léky (blokátory), aby zabránili vzniku histaminových receptorů jedné ze skupin (H1, H2, H3).

Proč potřebujete histamin?

Histamin je biologicky aktivní sloučenina, která se podílí na všech hlavních metabolických procesech v těle. Je tvořen rozpadem aminokyseliny nazývané histidin a je zodpovědný za přenos nervových impulzů mezi buňkami.

Normálně je histamin neaktivní, ale v nebezpečných časech spojených s nemocemi, poraněním, popáleninami, příjmem toxinů nebo alergenů se hladina volného hormonu prudce zvyšuje. V nevázaném stavu způsobuje histamin:

  • křeče hladkého svalstva;
  • snížení krevního tlaku;
  • kapilární dilatace;
  • bušení srdce;
  • zvýšená produkce žaludeční šťávy.

Při působení hormonu se zvyšuje vylučování žaludeční šťávy a adrenalinu, dochází k edému tkáně. Žaludeční šťáva je poměrně agresivní prostředí s vysokou kyselostí. Kyseliny a enzymy pomáhají nejen trávit potravu, ale jsou schopny plnit funkce antiseptika - zabíjet bakterie, které vstupují do těla ve stejnou dobu jako potrava.

"Řízení" procesu probíhá prostřednictvím centrální nervové soustavy a humorální regulace (kontrola prostřednictvím hormonů). Jeden z mechanismů této regulace je spouštěn prostřednictvím speciálních receptorů - specializovaných buněk, které jsou také zodpovědné za koncentraci kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě.

Přečtěte si: Co zvracení s krví a co dělat, když se objeví?

Receptory histaminu

Některé receptory nazývané histamin (H) reagují na produkci histaminu. Lékaři dělí tyto receptory do tří skupin: H1, H2, H3. V důsledku excitace H2 receptorů:

  • je posílena funkce žaludečních žláz;
  • zvyšuje tón svalů střev a cév;
  • vyskytují se alergie a imunitní reakce;

Mechanismus uvolňování kyseliny chlorovodíkové, blokátory histaminového H2 receptoru působí pouze částečně. Snižují produkci způsobenou hormonem, ale nezastavují ho úplně.

Je to důležité! Vysoký obsah kyselin v žaludeční šťávě je ohrožujícím faktorem některých onemocnění gastrointestinálního traktu.

Co jsou blokátory?

Tyto léky jsou určeny pro léčbu gastrointestinálních onemocnění, při kterých je vysoká koncentrace kyseliny chlorovodíkové v žaludku nebezpečná. Jsou to léky proti vředům, které snižují sekreci, to znamená, že jsou navrženy tak, aby snižovaly tok kyseliny do žaludku.

Blokátory skupiny H2 mají různé aktivní složky:

  • Cimetidin (Histodil, Altamet, Cimetidin);
  • Nizatidin (Axid);
  • Roxatidin (Roxane);
  • famotidin (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidin);
  • ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
  • ranitidin citrát bismutu (Pylorid).

Fondy vytvořené ve formě:

  • připravené roztoky pro intravenózní nebo intramuskulární podávání;
  • prášek pro roztok;
  • pilulky.

K dnešnímu dni se cimetidin nedoporučuje používat z důvodu velkého počtu vedlejších účinků, včetně snížené účinnosti a zvýšení mléčných žláz u mužů, rozvoje bolesti v kloubech a svalech, zvýšení hladin kreatininu, změn v krevním složení, poškození CNS atd.

Ranitidin má mnohem méně vedlejších účinků, ale je méně a méně používán v lékařské praxi, protože příští generace léčiv (Famotidin), jejichž účinnost je mnohem vyšší a doba trvání účinku několik hodin delší (od 12 do 24 hodin), jej nahrazuje.

Je to důležité! V 1–1,5% případů jsou pacienti pozorováni na imunitu proti blokátorům.

Kdy jsou předepsány blokátory?

Zvýšení hladiny kyseliny v žaludeční šťávě je nebezpečné, když:

  • žaludeční nebo duodenální vřed;
  • zánět jícnu při házení obsahu žaludku do jícnu;
  • benigní nádory pankreatu ve spojení se žaludečním vředem;
  • příjem pro prevenci vzniku peptického vředu s dlouhodobou léčbou jiných onemocnění.

Konkrétní léčivo, dávka a doba trvání jsou zvoleny individuálně. Zrušení léčiva by mělo probíhat postupně, protože s ostrým koncem příjmu jsou možné vedlejší účinky.

Doporučujeme vědět, jaká onemocnění jícnu se mohou vyskytnout.

Přečtěte si: když potřebujete udělat esofagoskopii jícnu.

Nevýhody v práci blokátorů histaminu

H2 blokátory ovlivňují tvorbu volného histaminu, čímž snižují kyselost žaludku. Ale tyto léky neovlivňují jiné stimulanty syntézy kyseliny - gastrinu a acetylcholinu, to znamená, že tyto léky nedávají plnou kontrolu nad hladinou kyseliny chlorovodíkové. To je jeden z důvodů, proč je lékaři považují za zastaralé. Existují však situace, kdy je jmenování blokátorů oprávněné.

Je to důležité! Odborníci nedoporučují použití H2 blokátorů pro krvácení v žaludku nebo střevech.

Existuje poměrně závažný vedlejší účinek léčby s použitím H2 blokátorů histaminových receptorů - tzv. „Acid rebound“. Spočívá ve skutečnosti, že po stažení léčiva nebo ukončení jeho činnosti se žaludek snaží „dohnat“ a jeho buňky zvyšují tvorbu kyseliny chlorovodíkové. V důsledku toho se po určité době po užití léku začne zvyšovat kyselost žaludku, což způsobuje zhoršení onemocnění.

Dalším vedlejším účinkem je průjem způsobený patogenem Clostridium. Pokud pacient společně s blokátorem užívá antibiotika, riziko průjmu se zvyšuje desetinásobně.

Moderní analogy blokátorů

Nové léky, inhibitory protonové pumpy, nahrazují blokátory, ale nemohou být vždy použity v léčbě kvůli genetickým nebo jiným charakteristikám pacienta nebo z ekonomických důvodů. Jednou z překážek používání inhibitorů je poměrně běžná rezistence (rezistence na léčiva).

H2 blokátory se liší od inhibitorů protonové pumpy horší tím, že jejich účinnost se snižuje s opakovanou léčbou. Proto dlouhodobá terapie zahrnuje použití inhibitorů a blokátory H-2 jsou dostatečné pro krátkodobou léčbu.

Pouze lékař má právo rozhodnout o výběru léků na základě historie pacienta a výsledků výzkumu. Pacienti s žaludečními nebo duodenálními vředy, zejména při chronickém onemocnění nebo při prvním výskytu symptomů, musí individuálně zvolit látky potlačující kyselinu.

H2 blokátory histaminu: vlastnosti aplikace a náklady

Blokátory histaminového receptoru H2 se nazývají léky, které se používají k léčbě zažívacích orgánů v případě onemocnění spojených se stavem závislým na kyselině.

Mechanismus účinku blokátorů h2 je založen na skutečnosti, že léčivo, které se dostává do žaludku, pozastavuje práci sliznice, čímž snižuje hladinu kyselosti žaludeční šťávy.

Všechny blokátory histaminových receptorů jsou léky proti vředům.

Popis

V závislosti na onemocnění a formě onemocnění lékař předepíše prostředky, které pacientovi nejlépe pomohou.

Farmakokinetické vlastnosti

Srovnávací charakteristiky

Cemititin

Tento lék se dobře vstřebává z trávicích orgánů. Akce začíná 1-2 hodiny po požití. Užívají lék orálně nebo parenterálně, zatímco doba účinku a účinek se příliš neliší v závislosti na způsobu podání. Účinné látky pronikají bariérou a mohou být v mléce nebo placentě. Proto během těhotenství a kojení je užívání léku zakázáno.

Zbytkové látky se vylučují ledvinami do 24 hodin.

Ranitidin

Biologická dostupnost léčiva při podávání není menší než 50%. Při použití tablet se maximální účinek projeví po 2 hodinách; pokud použijete šumivou tabletu, účinek se projeví do 1 hodiny. Polovina látek se zobrazí po 2-3 hodinách po požití. Zbytek - o něco později. Pronikne do mateřského mléka a placenty.

Famotidin

Absorbované v žaludku není úplně, pouze 40-45%, má spojení s proteiny asi 15%. Maximální účinek je 1-3 hodiny po podání v závislosti na dávce a konkrétním případě. Lék působí na receptory histaminu po dobu 10-12 hodin. Vylučuje se ledvinami.

Nazatidin

Anti-vředový lék, který blokuje práci receptorů a snižuje tvorbu kyseliny chlorovodíkové. Rychle vstřebává a začíná svou činnost do 30 minut po požití. Asi 60% látek vylučovaných močí se nezměnilo.

Indikace a kontraindikace

Pokud pacient potřebuje léčbu následujících onemocnění, lékař předepíše blokátory receptoru h2.

  • Žaludeční a střevní vřed.
  • Silné léze sliznice jícnu.
  • Gastroezofageální reflux.
  • Zollinger-Ellisonův syndrom.
  • Mendelssohnův syndrom.
  • Pro prevenci vředů a pneumonie.
  • Pokud má pacient vnitřní krvácení zažívacích orgánů.
  • S pankreatitidou.

Doporučuje se užívat H2 blokátory jednou denně, před spaním, ale jak předepsal lékař, dávku lze rozdělit na 2 části a užívat ráno a večer. Můžete si vzít léky 4 hodiny před operací.

Kontraindikace pro přijetí:

  • Citlivost na složky obsažené v kompozici.
  • Cirhóza jater.
  • Onemocnění ledvin.
  • Těhotenství a kojení.
  • Věk do 14 let.

Před předepsáním léků této skupiny se musí lékař ujistit, že pacient nemá žádné nemoci, které by mohly být maskovány užíváním blokátorů histaminového receptoru h2. Taková onemocnění zahrnují rakovinu žaludku, takže je třeba vyloučit pravděpodobnost jeho přítomnosti.

Protože blokátory histaminu jsou účinnými léky při léčbě zažívacích orgánů, mají své vlastní vedlejší účinky, a když se objeví, musí přestat užívat léky.

  • Bolesti hlavy a závratě.
  • Ospalost, ospalost, halucinace.
  • Problémy se srdcem.
  • Jaterní dysfunkce.
  • Akutní alergická reakce.
  • Zvýšené hladiny kreatinu v krvi.
  • Impotence.
  • Další problémy.

Famotidin může způsobit problémy s stolicí: průjem nebo zácpa.

Navzdory kvalitě a účinnosti této skupiny léčiv jsou tyto léky horší než moderní léky, jako jsou inhibitory protonové pumpy. Z ekonomických důvodů však pokračuje jmenování blokátorů histaminu H2, léků, které jsou levnější než inhibitory.

Léky, které blokují receptory histaminu H2, jsou považovány za zastaralé léky. V medicíně existují 2 typy léčiv, které snižují produkci receptorů histaminu:

  • Inhibitory protonové pumpy.
  • H2 blokátory.

Užívání prvních léků není návykové a lze je užívat s dlouhodobou léčbou. Druhý typ opětovného přijetí snižuje účinnost akce, takže je lékaři nepředepisují na více než jeden krátký kurz.

Odolnost proti H2-blokátorům

Ne všichni pacienti jsou vhodnými léky tohoto typu. U 1-5% pacientů v průběhu léčby a vyšetření nebyly zjištěny žádné zjevné změny ve zdravotním stavu. To se stává velmi zřídka, ale i když zvýšení dávky léku nefunguje, jediný způsob, jak pokračovat v léčbě je zcela změnit lék.

Náklady na léky

  • Ranitidin 300 mg stojí od 30 do 100 rublů na balení.
  • Famotidin - průběh léčby po dobu 3 týdnů bude stát pacienta od 60 do 140 rublů.
  • Cimetidin - náklady na léky na celou léčbu jsou od 43 do 260 rublů.

Všechny typy receptorů histaminu h2 blokátory jsou levné, každý si je může dovolit, ale neměli byste si lék vybrat sami. Chcete-li vybrat lék, musíte se poradit s lékařem. Účinek užívání správného léku je pozitivní. Ve většině případů, je možné přijít, pokud ne na úplné vyléčení, pak zmírnit útok, který pomáhá pacientům začít plnou léčbu.

Historie

Tvorba léků tohoto typu sahá až do roku 1972, kdy anglický vědec James Black syntetizoval a pokusil se studovat molekuly histaminu. První lék, který byl vytvořen, je Burimamid. Ukázalo se, že je to k ničemu, a výzkum pokračoval.

Poté byla struktura mírně modifikována a přijata Methyamid. Studie účinnosti léčiva prošly, ale jeho toxicita překročila přípustné hodnoty.

Dalším lékem byl Cimetidin, přestože je to silný lék, má mnoho vedlejších účinků. Odborníci proto vyvinuli více moderních léků, které nemají žádné vedlejší účinky.

Ranitidin lze připsat druhé generaci H2 blokátorů. Ukázalo se, že je to ještě účinnější a bezpečnější pro nemocné.

Dalším nástrojem v této skupině byl famotidin. Existují blokátory receptorů histaminu 4. a 5. generace, ale lékaři často předepisují ranitidin a famotidin častěji: nejlépe se vyrovnávají s kyselostí žaludeční šťávy. Je možné užívat rinitidin jednou denně, nejlépe před spaním, lék pomáhá dobře, zatímco má relativně nízkou cenu.

Blokátory histaminového H2 receptoru

Blokátory histaminového receptoru H2 jsou léky, jejichž hlavní účinek je zaměřen na léčbu onemocnění gastrointestinálního traktu závislých na kyselině. Nejčastěji se tato skupina léků předepisuje k léčbě a prevenci vředů.

Mechanismus účinku H2-blokátorů a indikace pro použití

Histaminové (H2) buněčné receptory jsou umístěny na membráně uvnitř stěny žaludku. Jedná se o parietální buňky, které se podílejí na tvorbě kyseliny chlorovodíkové v těle.

Jeho nadměrná koncentrace způsobuje poruchy fungování trávicího systému a vede k vředům.

Látky obsažené v H2-blokátorech mají tendenci snižovat úroveň produkce žaludeční šťávy. Inhibují také hotovou kyselinu, jejíž produkce je vyvolána konzumací potravin.

Blokování receptorů histaminu snižuje produkci žaludeční šťávy a pomáhá vyrovnat se s patologiemi trávicího systému.

V souvislosti s akcí jsou předepsány H2-blokátory pro takové podmínky:

  • vřed (žaludku i dvanáctníku);
  • stresový vřed způsobený těžkými somatickými onemocněními;

Dávkování a trvání příjmu H2-antihistaminik pro každou z těchto diagnóz je předepsáno individuálně.

Klasifikace a seznam blokátorů H2-receptorů

Přidělit 5 generací léků H2-blokátory v závislosti na aktivní složce v přípravku:

  • I generace - účinná látka cimetidin;
  • II generace - účinná látka ranitidin;
  • III generace - účinná látka famotidin;

Existují významné rozdíly mezi léky různých generací, především v závažnosti a intenzitě vedlejších účinků.

H2 blokátory I generace

Obchodní názvy běžných H2-antihistaminik první generace:

    Histodil. Snižuje bazální a histaminem indukovanou produkci kyseliny chlorovodíkové. Hlavní cíl: léčba akutní fáze peptického vředu.

Spolu s pozitivním efektem léky této skupiny vyvolávají takové negativní jevy:

  • anorexie, nadýmání, zácpa a průjem;
  • inhibice produkce jaterních enzymů, které se podílejí na metabolismu léčiv;
  • hepatitida;
  • poruchy srdce: arytmie, hypotenze;
  • dočasné poruchy centrálního nervového systému - vyskytují se nejčastěji u starších osob a pacientů ve zvláště závažném stavu;

Vzhledem k velkému počtu závažných vedlejších účinků se blokátory H2 generací první generace prakticky nepoužívají v klinické praxi.

Běžnější možností léčby je použití H2 blokátorů histaminu II a III generace.

Blokátory H2 generace II

Seznam ranitidinových léčiv:

    Gistaku. S peptickým vředem lze použít v kombinaci s jinými léky proti vředům. Gistak zabraňuje refluxu. Trvání účinku - 12 hodin po jednorázové dávce.

Vedlejší účinky ranitidinu:

  • bolesti hlavy, záchvaty závratí, periodické zakalení vědomí;
  • změny skóre jaterních testů;
  • bradykardie (snížení frekvence kontrakcí srdečního svalu);

V klinické praxi se uvádí, že snášenlivost ranitidinu v těle je lepší než u cimetidinu (léků první generace).

III blokátory H2 generace

Jména H2 antihistaminika III generace:

    Ulcerane. Má potlačující účinek na všechny fáze produkce kyseliny chlorovodíkové, včetně stimulace příjmu potravy, distorze žaludku, účinků gastrinu, kofeinu a částečně acetylcholinu. Trvání akce - od 12 hodin do dnů, protože lék je obvykle předepisován nejvýše 2 nebo dokonce 1 krát denně.

Vedlejší účinky famotidinu:

  • ztráta chuti k jídlu, poruchy příjmu potravy, změna chuti;
  • únava a bolesti hlavy;
  • alergie, bolesti svalů.

Mezi pečlivě studovanými H-2 blokátory je famotidin považován za nejefektivnější a neškodný.

H2 blokátory IV generace

Obchodní název H2-blokátor histamin IV generace (nizatidin): Axid. Kromě inhibice tvorby kyseliny chlorovodíkové významně snižuje aktivitu pepsinu. Používá se k léčbě akutních střevních nebo žaludečních vředů a je účinný při prevenci relapsů. Posiluje ochranný mechanismus gastrointestinálního traktu a urychluje hojení ulcerovaných míst.

Nežádoucí účinky při užívání přípravku Axida jsou nepravděpodobné. Z hlediska účinnosti je nizatidin na stejné úrovni jako famotidin.

H2 blokátory V generace

Roxatidin obchodní jméno: Roxane. Vzhledem k vysoké koncentraci roxatidinu léčivo významně potlačuje produkci kyseliny chlorovodíkové. Účinná látka se téměř úplně vstřebává ze stěn trávicího traktu. Při současném požití potravy a antacidních přípravků se účinnost přípravku Roxane nesnižuje.

Lék je extrémně vzácný a minimální vedlejší účinky. Ve srovnání s léky třetí generace (famotidin) vykazuje zároveň nižší aktivitu potlačující kyselinu.

Vlastnosti použití a dávkování blokátorů H2-histaminu

Přípravky této skupiny jsou předepisovány individuálně na základě diagnózy a stupně vývoje onemocnění.

Dávkování a doba léčby jsou stanoveny na základě které skupiny H2 blokátorů je optimální pro léčbu.

Aktivní složky léčiv různých generací v těle za stejných podmínek se vstřebávají z gastrointestinálního traktu v různých množstvích.

Všechny komponenty se navíc liší výkonem.

Blokátory receptoru histaminu

1. Malá lékařská encyklopedie. - M.: Lékařská encyklopedie. 1991—96 2. První pomoc. - M.: Velká ruská encyklopedie. 1994 3. Encyklopedický slovník lékařských termínů. - M.: Sovětská encyklopedie. - 1982-1984

Podívejte se, co je "blokátory histaminových receptorů" v jiných slovnících:

Blokátory receptoru H1-histaminu - blokátory histaminového receptoru histaminu. Existuje spousta léků, které ovlivňují uvolňování, kinetiku, dynamiku a metabolismus histaminu. Patří mezi ně zejména jeho fyziologičtí antagonisté [1]. Od...... Wikipedie

Blokátory H2-histaminových receptorů - (synonyma: H2 blokátory, H2 antihistaminika, antagonisté H2 histaminového receptoru) léky pro léčbu kyselých onemocnění gastrointestinálního traktu snížením tvorby soli...... Wikipedia

Blokátory H2-histaminových receptorů - blokátory histaminových receptorů H2 (synonyma: H2 blokátory, H2 antihistaminika, antagonisté histaminového receptoru H2) léky určené k léčbě onemocnění gastrointestinálního traktu souvisejících s kyselinou...... Wikipedia

H2-blokátory - H2 blokátory receptorů histaminu (synonyma: H2 blokátory, H2 antihistaminika, H2 antagonisté histaminových receptorů) léky určené pro léčbu kyselých onemocnění gastrointestinálního traktu pro...... Wikipedia

Antihistaminika - I Antihistaminika, která zabraňují nebo eliminují fyziologické účinky histaminu v těle. Antihistaminický účinek lze dosáhnout buď snížením obsahu volného histaminu v tkáních, nebo blokováním...

Antihistaminika - (antagonisté histaminu), používaná k léčbě alergií. a další nemoci, uvolňování histaminu hraje určitou roli v patogenezi ryh. Podle farmakologického hlediska. sv s A.. rozdělena na blokátory receptorů histaminu typu 1 (receptory H1) a...... Chemická encyklopedie

Antacida - I antacida (antacida; řecké. Anti proti + lat. Kyselina acidová), která snižují kyselost obsahu žaludku neutralizací nebo adsorbováním kyseliny chlorovodíkové žaludeční šťávy. Kyselost žaludeční šťávy pod... Lékařské encyklopedie

Lacipil - účinná látka ›› Lacidipin * (Lacidipin *) Latinský název Lacipil ATX: ›› C08CA09 Lacidipin Farmakologická skupina: blokátory kalciových kanálů Nosologická klasifikace (ICD 10) ›› I10 I15 Nemoci charakterizované zvýšeným...

Anti-serotoninovye léky jsou léky, které zabraňují nebo eliminují fyziologické účinky serotoninu v těle. Jako A. s. používá se především k blokování receptorů citlivých na serotonin různých typů S1, S2, S3 (viz Receptory).

Protivředové léky a léky pro léčbu gastroezofageálního refluxu - (anglické léky pro peptický vřed a gastroezofageální refluxní onemocnění (GORD)) skupina léků pod kódem A02B anatomická terapeutická chemická klasifikace (ATC). V tomto článku jsou uvedeny vlastnosti drog... Wikipedia

Subnitrát bismutu - léky proti vředům a léky pro léčbu gastroezofageálního refluxu (ang. Léky pro peptický vřed a gastroezofageální refluxní onemocnění (GORD)) skupina léků A02B Anatomická terapeutická chemická klasifikace (ATC)... Wikipedia

Blokátory receptoru histaminu H1

Bloky H1-histaminového receptoru (antihistaminika) - blokující receptory H1, se používají pro alergické reakce okamžitého typu: kopřivka, svědění, alergická konjunktivitida, angioedém (Kwinkův edém), alergická rýma atd. Tyto léky blokují recepty H1-histaminu orgánů a tkání a učinit je necitlivými na volný histamin. Prakticky nemají žádný vliv na uvolňování volného histaminu.

H1-histaminové receptory se nacházejí v hladkých svalech průdušek, žaludku, střev, žlučníku a močového měchýře. Interakce s H 1 receptory histaminu se histamin vede ke snížení bronchiálního hladkého svalu, žaludku, střev, žlučníku a zvyšuje vaskulární permeabilitu, která zvyšuje intracelulární množství cGMP zvyšuje sekreci hlenu žláz nosní dutiny způsobuje chemotaxi eosinofilů, neutrofilů, zvyšuje tvorbu prostaglandinů thromboxan, prostacyklin.

Bloky H1-histaminového receptoru eliminují účinek histaminu na receptory H1-histaminu mechanismem kompetitivní inhibice.

Blokátory H1-histaminového receptoru nevytěsňují histamin, který je spojen s receptorem, ale pouze interaguje s volnými nebo uvolněnými receptory. V tomto ohledu jsou blokátory receptorů H1-histaminu účinnější právě pro prevenci alergických reakcí bezprostředního typu a v případech již vyvinuté reakce zabraňují uvolňování nových částí histaminu.

V důsledku toho blokátory receptorů H1-histaminu vedou ke snížení spazmů hladkého svalstva průdušek a střev vyvolaných histaminem a snížení propustnosti kapilár. Zabraňte vzniku edému tkáně, zabráníte vzniku alergických reakcí a usnadní jejich tok. Mají antihistaminikum, antialergické a sedativní účinky.

Vazba léčiv této skupiny s receptory Hl-histaminu je reverzibilní a počet receptorů, které blokují, je přímo úměrný koncentraci léčiva v místě receptoru.

Podle jejich chemické struktury patří většina blokátorů histaminového receptoru H1 k aminům rozpustným v tucích, které mají podobnou strukturu.

Do této skupiny patří generace I, II a III.

Blokátory H 1 -histaminového receptoru první generace:

Diphenhydramine (diphenhydramine, psilo-balzám).

· II. Generace blokátorů H1-histaminových receptorů:

Dimetinden (Vibrocil, Fenistil).

Loratadin (Clargotil, Clarincens, Claritin, Klarotadin, Lomilan, Loragexal, Loratadine, Tyrlor).

· III. Generace blokátorů H 1-histaminových receptorů:

Fexofenadin (Telfast, Feksadin).

Cetirizin (Allertek, Zetrinal, Zodak, Letizen, Parlazin, Cetirinax, Cetrin).

Antihistaminika první generace.

Všechny antihistaminika první generace (sedativa) jsou dobře rozpuštěny v tucích a kromě H1-histaminu také blokují cholinergní, muskarinové a serotoninové receptory. Jako kompetitivní blokátory se reverzibilně váží na receptory H1, což vede k použití poměrně vysokých dávek. Nejvýznamnější jsou tyto farmakologické vlastnosti:

  • - Sedativní účinek je dán skutečností, že většina antihistaminik první generace, snadno rozpustných v lipidech, dobře proniká hematoencefalickou bariérou a váže se na receptory H1 v mozku. Stupeň projevu sedativního účinku první generace se liší u různých léků au různých pacientů od středně těžkých až těžkých a je zvýšen v kombinaci s alkoholem a psychotropními léky. Některé z nich se používají jako prášky na spaní. Vzácně dochází k psychomotorickému vzrušení (častěji v mírných terapeutických dávkách u dětí a ve vysokých toxických dávkách u dospělých). Vzhledem k sedativnímu účinku se většina léků nesmí používat během období vyžadujícího pozornost. Všechny léky první generace potencují působení sedativ a hypnotik, narkotik a narkotických analgetik, inhibitorů monoaminooxidázy a alkoholu.
  • - Reakce podobné atropinu (v důsledku anticholinergních vlastností léků) se projevují sucho v ústech a nosohltanu, retenci moči, zácpou, tachykardií a zrakovým postižením. Tyto vlastnosti mohou být užitečné pro rinitidu, ale mohou zvýšit obstrukci dýchacích cest při bronchiálním astmatu (v důsledku zvýšení viskozity sputa), exacerbaci glaukomu a adenomu prostaty atd.
  • - Mají antiemetické a anti-čerpací účinky, snižují symptomy parkinsonismu v důsledku centrálního cholinolytického působení léčiv.
  • - Může způsobit přechodné snížení krevního tlaku u citlivých jedinců.
  • - Pro většinu antihistaminik je charakteristická lokální anestetika (kokain-like).
  • - Tachyfylaxe (snížení antihistaminické aktivity): při dlouhodobém užívání, každé 2-3 týdny, je nutné měnit léky.
  • - Terapeutický účinek nastává relativně rychle, ale krátce (platí 4-5 hodin).

Některá antihistaminika první generace jsou obsažena v kombinačních přípravcích používaných pro nachlazení, kinetózách, sedativách, hypnotikách a dalších složkách.

Nejčastěji se používají diphenhydramin, chlorpyramin, clemastin, cyproheptadin, promethazin, fencarol a hydroxyzin.

Nevýhody blokátorů H1-histaminového receptoru první generace:

  • · Neúplné spojení s receptory H1-histaminu, proto jsou nutné vysoké dávky.
  • Vedlejší účinky neumožňují dosažení vysokých koncentrací těchto léků v krvi, dostatečné pro závažnou blokádu histaminových receptorů H1.
  • · Krátkodobý účinek.
  • Tachyfylaxe.

Antihistaminika druhé generace.

Na rozdíl od předchozí generace nemají téměř žádné sedativní a cholinolytické účinky, nepronikají hematoencefalickou bariérou, nesnižují duševní aktivitu, neadsorbují se s jídlem v gastrointestinálním traktu a vyznačují se selektivitou působení na receptory H1. Nicméně kardiotoxický účinek byl pozorován v různých stupních.

Nejběžnější jsou následující vlastnosti.

  • Vysoká specificita a vysoká afinita k receptorům H1 bez účinku na receptory cholinu a serotoninu.
  • * Rychlý nástup klinického účinku a trvání účinku. Prodloužení může být dosaženo v důsledku vysoké vazby na proteiny, kumulace léčiva a jeho metabolitů v těle a zpožděné eliminace.
  • * Minimální sedace při užívání léků v terapeutických dávkách. To je vysvětleno slabým průchodem hematoencefalické bariéry kvůli povaze struktury těchto fondů. Někteří zvláště citliví jedinci mohou pociťovat mírnou ospalost, která je zřídka příčinou vysazení léků.
  • * Nedostatek tachyfylaxe (snížená antihistaminická aktivita) při dlouhodobém užívání.
  • Schopnost blokovat draslíkové kanály srdečního svalu, což způsobuje poruchu srdečního rytmu. Riziko tento vedlejší účinek se zvyšuje v kombinaci s antifungálními antihistaminik (jako je ketokonazol a itrakonazol), makrolidy (erythromycin a klarithromycin), antidepresiva (fluoxetin, sertralin a paroxetin), s použitím grapefruitové šťávy, stejně jako u pacientů s těžkým poškozením jater.
  • Nedostatek parenterálních forem, nicméně, některé z nich (azelastin, levokabastin, bamipin) jsou dostupné jako lokální formy.

Nevýhody blokátorů H1-histaminových receptorů II. Generace.

Schopen blokovat draslíkové kanály srdečních buněk, což je doprovázeno prodlužováním QT intervalu a poruchami srdečního rytmu (komorová tachykardie typu "piruette").

Třetí generace antihistaminik (metabolity).

Jejich zásadní rozdíl je v tom, že jsou aktivními metabolity antihistaminik druhé generace. Jejich hlavním rysem je absence sedativního a kardiotoxického účinku. V tomto ohledu jsou léky schváleny pro použití osobami, jejichž činnost vyžaduje zvýšenou pozornost. V současné době představují tři léky - cetirizin, fexofenadin, ebastin.

Léky, které inhibují uvolňování a aktivitu histaminu a dalších "mediátorů" alergie a zánětu.

Přípravky této skupiny zabraňují uvolňování histaminu a dalších mediátorů zánětu a alergie ze žírných buněk (tento účinek je spojen s inhibicí transmembránového proudu vápenatých iontů a snížením jejich koncentrace v žírných buňkách). Používá se pro preventivní účely.

Blokátory receptoru histaminu

Tyto léky jsou nejúčinnější pro prevenci, ale ne pro eliminaci účinků histaminu. Mnoho léčiv z jiných léčebných skupin (novokain, deriváty fenothiazinové řady) mají antihistaminikum, ale jejich antihistaminický účinek není hlavní, ale projev vedlejších účinků.

Přípravky s antihistaminickou aktivitou zabraňují a eliminují křeč hladkých svalů průdušek a střev, snižují propustnost kapilárních stěn, mají anti-edémové a protizánětlivé účinky, zabraňují a usnadňují průběh alergických reakcí. Některé z nich mají výrazný sedativní a centrální anticholinergní účinek, blokují cholinergní receptory autonomních uzlin, potencují účinky lokálních a obecných anestetik.

Ve skupině antihistaminik existují léky, které selektivně blokují receptory H2 (cimetidin, ranitidin, famotidin) a tím potlačují sekreční schopnost žláz žaludeční sliznice.

Diprazin (pipolfen, phenergan) má vysokou antihistaminickou aktivitu, blokuje receptory H1. Kromě toho má výrazný sedativní (trankvilizující) účinek, potencuje účinky lokálních a obecných anestetik, svalových relaxancií, hypnotik a také anticholinergní (M-cholinergní receptory) a sympatolytickou aktivitu. Stejně jako ostatní deriváty fenothiazinu zvyšuje srdeční frekvenci a poněkud snižuje krevní tlak. Má antiemetický účinek. Proniká hematoencefalickou bariérou.

V anestetické a reanimační praxi je široce používán jako jedna ze složek sedace, stejně jako pro prevenci a léčbu různých projevů alergií, bronchospastických stavů, účinků hypoxie.

Aplikuje se v dávkách 25-50 mg intravenózně, intramuskulárně nebo ústy.

Diphenhydramin (difenhydramin) je jedním z hlavních antihistaminik, které blokují receptory H1. Kromě velké antihistaminické aktivity má výrazný sedativní, hypnotický a lokální anestetický účinek, uvolňuje hladké svalstvo v důsledku přímého antispasmodického účinku, blokuje mírný stupeň cholinergních receptorů autonomních uzlin. Proniká hematoencefalickou bariérou.

Indikace pro použití v anesteziologii a resuscitační praxi jsou stejné jako u dipraziny. Obvykle se používá v dávce 10-50 mg intravenózně, intramuskulárně nebo ústy. Při perorálním podání může dojít k krátkodobému pocitu znecitlivění sliznic v důsledku lokálního anestetického účinku.

Suprastin - podává se v rozmezí 20–40 mg intravenózně nebo intramuskulárně.

Tavegil, blokátor receptoru H1, který má antialergické, antipruritické a antiexudativní účinky, snižuje propustnost kapilár. Zadejte 2 mg IV pomalu nebo intramuskulárně 2x denně.

Cimetidin (histodil) je léčivo, které blokuje H2-histaminové receptory (I generace), v důsledku čehož se vylučuje vylučování kyseliny chlorovodíkové v žaludku a snižuje se aktivita pepsinu.

Léčivo se používá v dávce 200 mg intravenózně před operací u pacientů s vysokou kyselostí obsahu žaludku, aby se snížilo riziko aspiračního syndromu. Pro prevenci stresových erozí a vředů, pro léčbu žaludečních vředů a dvanáctníkových vředů se při léčbě gastrointestinálního krvácení podává v / m 200 mg každých 6 hodin.

Léčivo zvyšuje účinek anticholinesterázových léčiv a benzodiazepinů inhibicí jejich metabolismu v játrech. Nejběžnějším vedlejším účinkem je průjem.

Famotidin (Kvamatel) - generace H2-blokátoru III, účinek je podobný cimetidinu. Podává se 40 mg IV pomalu jednou denně nebo dvakrát 20 mg.

Blokátory receptoru histaminu

Doktor lékařských věd, profesor EB Shustov, kandidát lékařských věd A.A. Yhalainen
BLOKÁTORY HISTAMIN H-2 RECEPTORŮ V KLINICKÉ PRAXI
Histaminové (H) receptory byly objeveny v roce 1937, následované prvními antihistaminiky. Měli antialergický účinek, ale nesnížili sekreci žaludku. Pouze v roce 1972 byly identifikovány dva typy H-receptorů - H-1 a H-2 a byl vytvořen první blokátor H-2, cimetidin.
Obecná charakteristika skupiny:
Farmakodynamika
Protivředová aktivita těchto léčiv je způsobena jejich inhibičním účinkem na sekreci kyseliny chlorovodíkové v důsledku blokády receptorů histaminu 2. typu parietálních buněk sliznice žaludku. Přípravky potlačují bazální a stimulovanou sekreci kyseliny chlorovodíkové, snižují objem a kyselost žaludeční šťávy a snižují vylučování pepsinu.
Kromě toho blokátory H-2 mají další mechanismy působení související s jejich schopností částečně zvýšit syntézu prostaglandinů v sliznici žaludku, což může vést k:

  • aktivace průtoku krve v sliznici žaludku;
  • zvýšit syntézu bikarbonátů, neutralizovat kyselinu chlorovodíkovou žaludeční šťávy;
  • přispět k obnově (regeneraci) buněk poškozeného epitelu v zóně eroze nebo ulcerace;
  • může stimulovat produkci hlenu a zvýšit tón dolního jícnového sfinkteru (zejména ranitidinu), což je zvláště důležité pro eliminaci pálení žáhy.
Farmakokinetika
Farmakokinetické H2-blokátory se liší biologickou dostupností, poločasem a trváním účinku, stupněm jaterního metabolismu.
Cimetidin je nejméně hydrofilní, což způsobuje krátký poločas a významný metabolismus v játrech. Interaguje s mikrozomálním enzymem - cytochromem P-450, který mění rychlost jaterního metabolismu xenobiotik. Cimetidin je univerzálním inhibitorem jaterního metabolismu mnoha léčiv, v důsledku čehož může vstoupit do farmakokinetické interakce s jinými léky, což obvykle vede k jejich kumulaci a zvýšenému riziku vedlejších účinků.
Cimetidin lépe než jiné blokátory H-2 může pronikat do tkání, což způsobuje vznik vedlejších účinků. Je schopen vytěsnit endogenní testosteron z jeho spojení s receptory, čímž způsobuje porušení sexuální funkce.
Ranitidin a zejména famotidin, nizatidin, roxatidin méně pronikají do orgánů a tkání, což snižuje počet vedlejších účinků. Tyto léky neinteragují s androgeny a prakticky nezpůsobují sexuální poruchy.

Srovnávací charakteristiky léčiv
Cimetidin patří do 1. generace, ranitidin patří do 2. generace, famotidin patří do 3. generace, nizatidin - do 4. roxatidinu - do 4. generace. Existují popisy použití nového léčiva této třídy - ebrotidinu. Odděleně citrát ranitidinu vizmutu, což je komplexní sloučenina (a nikoli jednoduchá směs) ranitidinu (báze), trivalentního bismutu a citrátu.
Ranitidin a famotidin jsou selektivnější než cimetidin. Při použití ve vysokých dávkách může cimetidin ovlivňovat receptory H-1, protože selektivita je relativní a závislý na dávce.
Ranitidin a famotidin selektivněji působí na receptory H-2 parietálních buněk. Famotidin je 40krát účinnější než cimetidin a 8krát více než ranitidin. Na klinice jsou rozdíly v účinnosti stanoveny na základě údajů o ekvivalenci dávek různých blokátorů H-2, které ovlivňují snížení vylučování kyseliny chlorovodíkové.
Trvání účinku je určeno silou vazby na receptory. Lék, silně vázající se na receptor, se pomalu disociuje, což způsobuje dlouhodobý účinek. Famotidin má nejdelší účinek na bazální sekreci. Studie intragastrického pH ukazují, že účinné snížení bazální sekrece je udržováno po užití cimetidinu po dobu 2-5 hodin, ranitidinu - 7-8 hodin, famotidinu - 10 nebo dokonce 12 hodin.
Všechny blokátory H-2 jsou hydrofilní léčiva. Mezi všemi blokátory H-2 je cimetidin nejméně hydrofilní a středně lipofilní. To určuje jeho schopnost proniknout do různých orgánů a působením na receptory H-2, které jsou v nich lokalizovány, způsobuje vedlejší účinky. Ranitidin a famotidin jsou vysoce hydrofilní, špatně pronikají do tkání, mají převažující účinek na receptory H-2 parietálních buněk.
Bloky H-2 se liší v přenositelnosti, zejména v případech dlouhodobého užívání. Maximální počet vedlejších účinků způsobených cimetidinem, ranitidinem a famotidinem v důsledku změněné chemické struktury (cimetidin obsahuje imidazolovou skupinu, ranitidin - furan, famotidin, nizatidin - thiazol, skupinu roxatidin - pipredidovuyu) poskytuje méně vedlejších účinků a neovlivňuje aktivitu metabolizátorů jater, které způsobují metabolizaci jater
Indikace pro použití:

  • ulcerózní léze sliznice jícnu;
  • gastroezofageální reflux s ezofagitidou a bez ní;
  • peptický vřed a duodenální vřed;
  • symptomatické a léčebné, akutní a chronické vředy žaludku a dvanáctníku;
  • chronická dyspepsie s epigastrickými a hrudními bolestmi;
  • Zollinger-Ellisonův syndrom;
  • systémová mastocytóza;
  • Mendelssohnův syndrom;
  • prevence stresových vředů;
  • prevence aspirační pneumonie;
  • krvácení z horního gastrointestinálního traktu;
  • pankreatitida.
Dávkovací režim:
Jednorázová denní dávka v noci je stejně účinná jako dvakrát poloviční dávka (ráno a večer). Přípravky lze také použít 4 hodiny před zahájením operace před celkovou anestezií.

Kontraindikace:

  • přecitlivělost na léčiva této skupiny;
  • cirhóza jater s anamnézou portosystemické encefalopatie;
  • abnormální funkce jater a ledvin;
  • těhotenství;
  • laktace;
  • věku dětí (do 14 let).
Bezpečnostní opatření
U pacientů s poruchou funkce ledvin se používá opatrně.
Užívání léků může zamaskovat příznaky rakoviny žaludku (je nutné pečlivé sledování starších pacientů a pacientů s nestabilními symptomy).
Instantní pilulky obsahují sodík, který je třeba vzít v úvahu, pokud je to nutné k omezení jeho příjmu a aspartamu, což je nežádoucí u pacientů s fenylketonurií.

Vedlejší účinky
Různé léky v této skupině způsobují vedlejší účinky s různou frekvencí. Při použití cimetidinu je to 3,2%, ranitidin - 2,7%, famotidin - 1,3%. Patří mezi ně:

  • bolest hlavy, závratě, ospalost, únava, úzkost, neklid, deprese, halucinace, zmatenost, reverzibilní zraková ostrost, nedobrovolné pohyby;
  • arytmie (tachykardie, bradykardie, asystole, AV blokáda, extrasystole);
  • zácpa nebo průjem, nevolnost, zvracení, bolest břicha;
  • akutní pankreatitida;
  • změněné testy jaterních funkcí, hepatocelulární, cholestatická nebo smíšená hepatitida se žloutenkou nebo bez ní;
  • hypersenzitivní reakce (vyrážka, horečka, artralgie, myalgie, erythema multiforme, angioedém, anafylaktický šok);
  • zvýšený kreatinin v krvi;
  • krevní a hematopoetické poruchy (pancytopenie, leukopenie, agranulocytóza, granulocytopenie, trombocytopenie, hypoplazie kostní dřeně a aplastická anémie, imunitní hemolytická anémie);
  • gynekomastie;
  • impotence;
  • snížené libido;
  • alopécie.
Famotidin má vedlejší účinek hlavně na gastrointestinální trakt - vyvíjí se průjem nebo (vzácně) zácpa.
Průjem je výsledkem antisekrečního působení. Snížení produkce kyseliny chlorovodíkové zvyšuje pH v žaludku, což zabraňuje přeměně pepsinogenu na pepsin, který se podílí na rozpadu potravinových proteinů. Kromě toho, snížení produkce žaludeční šťávy, stejně jako blokáda receptorů H-2 pankreatu, způsobuje snížení vylučování trávicích enzymů pankreatem a žlučí. To vše vede k narušení trávicího procesu a rozvoji průjmu. Frekvence těchto komplikací je však malá (pro famotidin - 0,03–0,4%) a obvykle nevyžaduje ukončení léčby. Podobné účinky jsou společné pro všechny blokátory H-2. Jsou závislé na dávce a mohou být oslabeny snížením dávky léčiva.
Blokátory H-2 mohou způsobit hematologické vedlejší účinky spojené s idiosynkrází. Obvykle vznikají v prvních 30 dnech léčby, jsou reverzibilní a nejčastěji se projevují jako trombocytopenie a granulocytopenie. Při použití famotidinu jsou pozorovány u 0,06-0,32% pacientů.
Poruchy endokrinního systému jsou způsobeny schopností blokátorů H-2 vytěsnit endogenní testosteron a receptory obsahující tento hormon z komunikace s receptory, což vede k sexuálním poruchám (impotence, gynekomastie). Tyto vedlejší účinky jsou také závislé na dávce. Famotidin je způsobuje mnohem méně často než cimetidin a ranitidin.
Blokátory H-2 mohou narušit funkci kardiovaskulárního systému blokováním receptoru myokardu H-2 a cévní stěny. U kardiovaskulárních onemocnění a starších pacientů mohou způsobit arytmie, zvýšit srdeční selhání a vyvolat koronární spazmus.
Při intravenózním podání cimetidinu je někdy pozorována hypotenze.
Hepatotoxicita blokátorů N-2, která se projevuje hyperransaminasémií, hepatitidou, zhoršenou aktivitou cytochromu P-450, je spojena s metabolismem H2-blokátorů v játrech. To je nejvíce charakteristické pro cimetidin. Při použití famotidinu vzhledem k jeho nevýznamnému metabolismu je četnost těchto komplikací minimální.
Poruchy vědomí a psychiky - výsledek pronikání blokátorů H-2 přes hematoencefalickou bariéru. Stupeň pronikání cimetidinu do centrálního nervového systému je 0,24, ranitidin - 0,17, famotidin - 0,12% léčiva v krvi. Neurotropní nežádoucí účinky se vyskytují častěji u starších osob a při poruchách jater a ledvin, stejně jako při porušení integrity hematoencefalické bariéry. Jejich četnost je 0,05-0,1%.
Blokátory H-2 mohou zhoršit průběh broncho-obstrukčních onemocnění, což vede k bronchospasmu. Možné jsou také alergické reakce typu urtikárie. Frekvence kožní vyrážky po užití famotidinu je 0,1-0,2%.
Vedlejším účinkem společným pro všechny blokátory H-2, bez ohledu na jejich farmakokinetické vlastnosti, je rozvoj abstinenčního syndromu. Proto se doporučuje dávku postupně snižovat.
Interakce s jinými farmakologickými léky: Farmakokinetika
Možné farmakokinetické hladiny lékových interakcí blokátorů H-2:
  • absorpce v žaludku.
Vzhledem k významnému antisekrečnímu účinku mohou blokátory H-2 ovlivnit absorpci elektrolytů závislou na pH, měnit jejich ionizaci a stupeň difúze. Cimetidin tak snižuje absorpci ketokonazolu, antipyrinu, aminazinu, doplňků železa. Aby se zabránilo možnému porušení absorpce v žaludku, doporučuje se před užitím blokátorů H-2 předepsat jiné léky 1-2 hodiny.
Absorpce blokátorů N-2 může být snížena až o 30%, pokud se užívají spolu s antacidy obsahujícími hliník, stejně jako sukralfát. Antacida by měla být použita 2 hodiny po blokátorech H-2.

  • metabolismus jater
Blokátory H-2 jsou schopny interagovat s cytochromem P-450, hlavním oxidačním enzymem jater. To může prodloužit poločas, prodloužit účinek a způsobit předávkování léky metabolizovanými o více než 74%. Cimetidin reaguje s cytochromem P-450 10krát silnějším než ranitidin. Famotidin s ním vůbec neinteraguje. Proto při léčbě ranitidinem nebo famotidinem chybí metabolismus léčiv v játrech nebo je velmi málo exprimován. Inhibice funkce cytochromu P-450 pod vlivem cimetidinu vede k narušení metabolismu léčiv s nízkou a vysokou jaterní clearance. V tomto případě je clearance léčiv snížena v průměru o 20-40%, což může mít klinický význam. Ranitidin a famotidin nemění svůj metabolismus.

  • jaterní průtok krve
Vzhledem k možnému poklesu rychlosti jaterního průtoku krve o 15-40%; zejména při intravenózním podání cimetidinu a ranitidinu se může snížit presystemický metabolismus léčiv s vysokou clearance. Famotidin nemění rychlost průchodu krve portálem.

  • tubulárního vylučování ledvinami
Blokátory H-2 jsou slabé báze a jsou vylučovány aktivní sekrecí v tubulech ledvin. Na této úrovni může docházet k interakci s jinými léky, jejichž vylučování se provádí stejnými mechanismy. Cimetidin a ranitidin tak snižují renální exkreci chinidinu, prokainamidu, N-acetylnovachinamidu na 35%.
Famotidin nemění vylučování těchto léčiv, pravděpodobně kvůli použití jiných transportních systémů pro vylučování, na rozdíl od cimetidinu a ranitidinu. Průměrná terapeutická dávka famotidinu navíc poskytuje nízké plazmatické koncentrace, které nemohou významně soutěžit s jinými léky na úrovni tubulární sekrece.

Farmakodynamické
Farmakodynamické interakce blokátorů H-2 s jinými antisekrečními léky (například holinoblokatorami) mohou zvýšit terapeutickou účinnost.
Kombinace N-2 blokátorů s léky působícími na Helicobacter (přípravky vizmutu, metronidazol, tetracyklin, amoxicilin, klaritromycin) urychluje hojení peptických vředů.
Nežádoucí farmakodynamická interakce je pozorována u léčiv obsahujících testosteron. Cimetidin vylučuje hormon ze svého spojení s receptory a zvyšuje jeho plazmatickou koncentraci o 20%. Ranitidin a famotidin nemají tento účinek.

Aplikační náklady
Ranitidin
Cena 21denního perorálního cyklu užívání ranitidinu (300 mg denně) se pohybuje od 30 (Ranitidin, Hemofarm) do 100 (Zantak, Glaxo-Wellcome) rublů. Ještě dražší je použití rozpustných tablet Zantak. Nižší cenové rozpětí (30-50 rublů) představuje příprava firem: Hemofarm, Health (Ukrajina), Moskhimpharmpreparaty, Akrikhin, Olaine HFZ; medium (50-70) - Jaka-80, Ranbaxy Labs, Torrent, Unique, KRKA, Zdravle; více než 70 rublů pro přípravu firem: Glaxo-Wellcome, Vector, Pharmachim.
Jedna dávka parenterálního ranitidinu stojí od 4 (Ranitidin, Unique) do 23 (Zantak, Glaxo-Wellcome) rublů, denně od 11 do 68 rublů.

Famotidin Třítýdenní léčebný cyklus s famotidinem stojí od 60 (Apo-Famotidin, Apotex) do 140 (Kvamatel, Gedeon Richter) rublů. Nižší cenové rozpětí (od 60 do 70 rublů) představují drogy: Apo-Famotidin, Apotex; Gastrosidin, Eczacibasi; Famotidin, vektor; Famotidin, Hemofarm; Famotidin, Norton Healthcare; Ulfamid, KRKA; Famotidin-Acre, Akrikhin; Famocide, Sun Pharm., Medium (70-80 rublů): Famosan, Pro.Med.CS. Kurzy Ulceran, Medochemie a Kvamatela, Gedeon Richter jsou mnohem dražší (více než 90 rublů). Jedna dávka přípravku Kvamatel pro parenterální podání stojí od 22 do 35 rublů, denně 45-70 rublů.

Cimetidin
Průběh léčby cimetidinem stojí od 43 (Cimetidin, Pharmacia AD) do 260 (Primamet, Lek) rublů.
Cimetidin pro parenterální použití je dostupný na trhu s léky: Histodil, Gedeon Richter (jednorázová dávka 7,5 rublů, denně 30 rublů); Tagamet, SmithKline Beecham (jednorázová dávka 15 rublů, denně 60 rublů)

Dnes je pro perorální terapii ve skutečnosti možnost volby mezi ranitidinem (mírně levnějším) a famotidinem (méně pravděpodobné, že se objeví vedlejší účinky). Cena kurzu do značné míry závisí na politice výrobce. Nedoporučuje se užívání léků cimetidinu s možností předepisování léků starších generací.
Z parenterálních léčiv stojí za to věnovat pozornost přípravkům ranitidinu. Krátkodobé užívání systémových vedlejších účinků je nepravděpodobné a famotidin má více lokálních účinků.

Ranitidin
Ranitidin
N- [2 - [[[5 - [(Dimethylamino) methyl] -2-furanyl] methyl] thio] ethyl] -N'-methyl-2-nitro-l, 1-etentendiamin (ve formě hydrochloridu)
Tabulka 1. Ranitidinové přípravky pro orální podání
(není k dispozici online)

Tabulka 2. Ranitidinové přípravky pro parenterální použití
(není k dispozici online)

Farmakologické vlastnosti
Selektivně blokuje receptory histaminu 2. typu.
Trvání dávky 150 mg perorálně - 12 hodin.
Rychle se vstřebává v zažívacím traktu: maximální koncentrace v plazmě se dosáhne po 2 hodinách. Biologická dostupnost přibližně 50% dávky v důsledku účinku prvního průchodu játry. Spojeno s plazmatickými proteiny o 15%. Pronikne přes histohematogenní bariéry, včetně placenty, špatně - přes hematoencefaliku. Částečně biotransformován v játrech. Poločas je 2-3 hodiny. U moči se po 24 hodinách vylučuje v nezměněné formě přibližně 30% perorálně a 70% intravenózně podané dávky. Významné koncentrace jsou stanoveny v mateřském mléce. Rychlost a stupeň eliminace závisí jen málo na stavu jater a souvisí především s funkcí ledvin.

Kontraindikace
Společné skupině a také:

  • porfyrie.

Dávky a režimy
Uvnitř: 300 mg jednou denně (v 19-20 hodinách) nebo 150 mg 2x denně; s erozivní ezofagitidou - 150 mg 4krát denně; Maximální přípustná dávka pro dospělé je 6 g denně.
Intramuskulárně: v denní dávce 200 mg, 50 mg každých 6 hodin;
Intravenózně pomalu: v denní dávce 200 mg, 50 mg, zředěné ve 20 ml 0,9% roztoku chloridu sodného (podávané nejméně 2 minuty) každých 6 hodin.
Pro děti: uvnitř 2-4 mg / kg 2x denně pro žaludeční vřed a dvanáctníkový vřed (maximálně 300 mg denně), pro refluxní ezofagitidu 2-8 mg / kg 3krát denně.

Předávkování
Léčba: odstranění léčiva z gastrointestinálního traktu; s křečemi - diazepam intravenózně; při bradykardii atropin; s komorovými arytmiemi - lidokainem.

Famotidin
Famotidin
3 - [[[2 - [(Aminoiminomethyl) amino] -4-thiazolyl] methyl] thio] -N- (aminosulfonyl) propanimidamid
Tabulka 3. Famotidinové přípravky pro orální podání.
(není k dispozici online)

Tabulka 4. Famotidinové přípravky pro parenterální použití
(není k dispozici online)

Farmakologické vlastnosti
Selektivně blokuje receptory H-2, lék 3 generace.
I přes vysokou antisekreční aktivitu famotidin významně nemění hladinu gastrinu v séru, což mu dává významné výhody oproti blokátorům protonové pumpy.
Z gastrointestinálního traktu není zcela vstřebán, biologická dostupnost je 40-45%, zvyšuje se pod vlivem potravy a snižuje se při použití antacid. Vazba na plazmatické proteiny - 15-20%. Maximální plazmatické koncentrace je dosaženo po 1-3 hodinách. 30-35% je metabolizováno v játrech a vylučováno ledvinami glomerulární filtrací a tubulární sekrecí. 25-30% dávky užívané ústy a 65-70% podané intravenózně se v moči nezměnilo. Poločas je 2,5-3 hodiny, zvyšuje se u pacientů s renální insuficiencí.
Po požití začne činnost po 1 hodině, dosáhne maxima do 3 hodin a trvá 10-12 hodin. Za intravenózních podmínek se maximální účinek projeví po 30 minutách. Jednorázová dávka (10 a 20 mg) potlačuje sekreci o 10–12 hodin.

Vedlejší účinky
Společné skupině a také:

  • sucho v ústech;
  • tinnitus;
  • zánět spojivek;
  • bronchospasmus;
  • podráždění v místě vpichu injekce.

Dávkování a podávání
Uvnitř: 40 mg 1 krát denně (v 19-20 hodinách) nebo 20 mg 2krát denně, doba trvání 4-8 týdnů. Aby se zabránilo exacerbacím, 20 mg jednou denně po dobu 6 měsíců. S refluxní ezofagitidou - 6-12 týdnů. V případě onemocnění doprovázených výrazným hypersekretorickým stavem žaludku (Zollingerův-Ellisonův syndrom, systémová mastocytóza, polyendokrinní adenomatóza) může být denní dávka zvýšena na 160 mg nebo více, přičemž dávka je 4krát vyšší. Pro prevenci aspirace obsahu žaludku před celkovou anestézií 20 mg v den operace, ne méně než 2 hodiny před jejím začátkem.
Intravenózně pomalu: prášek (20 mg) se zředí ve 20 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​injikuje se každých 8 hodin. Intravenózní kapání: prášek (20 mg) zředěný ve 100 ml 5% roztoku glukózy, injikovaný každých 8 hodin.

Zvláštní pokyny
Injekční roztok se připraví bezprostředně před použitím.

Nizatidin
Nizatidin
N- [2 - [[[[2 - [(Dimethylamino) methyl] -4-thiadazolyl] methyl] thio] ethyl] -N'-methyl-2-nitro-1, 1-etentamin
Vydává se pod názvem Axid společností Eli Lilly, Švýcarsko. Uvolnění formy: tobolky 150 a 300 mg nizatidin, ampule obsahující 25 ml nizatidinu v 1 ml.
Farmakologické vlastnosti
H-2 blokátor 4. generace.
Při požití rychle a přiměřeně vstřebává. Biologická dostupnost je asi 70%. Maximální plazmatické koncentrace je dosaženo za 0,5-3 hodiny. 35% léčiva obsaženého v plazmě se váže na plazmatické proteiny. Poločas je 1-2 hodiny. Přibližně 60% přijaté dávky se vylučuje močí beze změny, méně než 6% se vylučuje stolicí.

Dávky a režimy
Uvnitř: s dvanáctníkovým vředem v akutní fázi a žaludečním vředem 150 mg 2x denně nebo 300 mg 1krát denně, večer; pro prevenci exacerbací - 150 mg 1krát denně, večer.
Intravenózní: 300 mg se zředí ve 150 ml kompatibilního roztoku pro intravenózní podání, rychlost injekce je 10 mg za hodinu nebo bolus, bez ředění, 100 mg (4 ml) 3krát denně. Denní dávka by neměla překročit 480 mg.
Pacienti s poruchou dávkovacího režimu renálních funkcí musí být upraveni tak, aby odpovídali clearance kreatininu.

Interakce
Na pozadí velkých dávek aspirinu se zvyšuje hladina kyseliny salicylové v krvi.
Antacida snižují absorpci nizatidinu.

Předávkování
Příznaky: slzení, zvýšené slinění, zvracení, průjem, mióza.

Roxatidin
Roxatidin
2-Hydroxy-N- [3- [3- (l-piperidinylmethyl) fenoxy] propyl] acetamid
(a ve formě acetátu acetátu nebo hydrochloridu hydrochloridu)
K dispozici pod obchodním názvem Roxane (Roxane) Hoechst Marion Roussel (Německo).
Forma přípravku: potahovaná tableta s prodlouženým uvolňováním, obsahující roxatidin 75 nebo 150 mg; v balení po 100 nebo 14 kusech.

Farmakologické vlastnosti
Blokátor receptoru histaminu H-2. Exprese potlačuje produkci kyseliny chlorovodíkové parietálními buňkami žaludku. Potlačení ranní sekrece žaludeční kyseliny je 75% roxatidin 88% pro večerní příjem a téměř 100% pro příjem roxatidinu 150 mg. Denní sekrece je redukována večerním příjmem stejných dávek o 35% a 44%.
Roxatidin je rychle metabolizován za vzniku aktivního deacetyl-roxatidinu. Vazba hlavních metabolitů na plazmatické proteiny je 6-7%. Dvě třetiny léčivé látky se vylučují ledvinami a zbývající třetina se biotransformuje v játrech na jiné metabolity, které se také vylučují ledvinami. Poločas je asi 5 hodin.

Dávky a režimy
Pro léčbu žaludečních vředů a dvanáctníkových vředů je předepsáno 75 mg léku ráno a večer, nebo 150 mg večer.
Pacienti s poruchou dávkovacího režimu ledvin jsou založeni na hodnotách clearance kreatininu (QC). Když CC od 20 do 50 ml / min, 75 mg léku je předepsáno 1 čas / den, večer. Když je CC nižší než 20 ml / min, 75 mg léku se předepisuje jednou za 2 dny, večer. Pro prevenci žaludečních vředů a vředů dvanáctníku předepsaných v dávce 75 mg večer.
Délka léčby se stanoví individuálně. S exacerbací peptického vředu je doba trvání léku v průměru 4 týdny, s ezofagitidou - 6 týdnů.
Tablety se polykají celé, bez žvýkání, pít velké množství vody.

Interakce
Současné požití potravy nebo antacida neovlivňuje vstřebávání přípravku Roxane.
Vzhledem k tomu, že Roxane potlačuje vylučování kyseliny v žaludku, může se měnit absorpce jiných léčiv a jejich účinky mohou být oslabeny (například ketokonazol) nebo zvýšeny (například midazolam).

Cimetidin
Ruská oficiální referenční kniha (Federal Guide for Physicians) není zahrnuta.
Cimetidin
N-kyano-N'-methyl-N''- [2 - [[(5-methyl-lH-imidazol-4-yl) methyl] thio] ethyl] guanidin (a ve formě hydrochloridu)
Tabulka 5. Přípravky s perorálním cimetidinem
(není k dispozici online)

Tabulka 6. Přípravky cimetidinu pro parenterální použití
(není k dispozici online)

Dávky a režimy
Uvnitř: po jídle 0,8-1,0 g denně po dobu 4 dávek, během 4-8 týdnů, podpůrná léčba - 0,4 g za noc po dobu několika měsíců; Ukončete léčbu - postupně.
Intravenózní: 0,2 g za 4-6 hodin, 0,2 g kapání během 2 hodin, maximální rychlost infuze je 0,15 g / h, je možný vývoj srdečního rytmu a hypotenze.

Interakce
Obecné pro skupinu a také:

  • Antacida a metoklopramid snižují absorpci;
  • Zvyšuje riziko vzniku neutropenie v kombinaci s cytostatiky;
  • Snižuje účinek androgenů, barbiturátů (vzájemně);
  • Zvyšuje závažnost vedlejších účinků narkotických analgetik;
  • Snižuje absorpci aminazinu.

Ranitidin citrát bismutu
Ranitidin citrát bismutu
N- [2 - [[[5 - [(Dimethylamino) methyl] -2-furanyl] methyl] thio] ethyl] -N-methyl-2-nitro-l, 1-etentamin citrát bismutu
Pod značkou Pylorid (Pylorid) vyrábí společnost Glaxo-Wellcome (UK).
Uvolnění formy: potahovaná tableta obsahuje citrát 400 mg ranitidinu; Balení po 14 a 28 tabletách.

Farmakologické vlastnosti
Komplex se skládá z ranitidinu (báze), trivalentního bismutu a citrátu v hmotnostním poměru 81:64:55.
V žaludku se lék disociuje na jednotlivé složky.
Vykazuje kombinovaný vředový účinek: ranitidin blokuje receptory H-2 podšívkových buněk žaludku; Citrát bizmutitý má ochranný (adstringentní) účinek na sliznici žaludku a baktericidní proti Helicobacter pylori. Podobně jako jiné přípravky vizmutu, Pylorid zabraňuje rozvoji kmenů rezistentních na antibiotika během léčby.
Rychlost a rozsah absorpce ranitidinu je úměrná dávce (v rozmezí až 1600 mg). Maximální koncentrace ranitidinu v plazmě se dosahuje za 0,5-5 hodin. Absorpce bismutu je variabilní (méně než 1% podané dávky) - snižuje se o 50% (rychlost) a 25% (plnost), když se užívá 30 minut před jídlem a zvyšuje se s rostoucím (nad 6) intragastrickým pH. Maximální koncentrace se stanoví po 15-60 minutách, nemění se v rozmezí dávek 400-800 mg a nepřiměřeně se zvyšuje při dávkách nad 800 mg. Bismut se akumuluje v plazmě, rovnovážná koncentrace se dosahuje po 4 týdnech léčby. Poločas bismutu je 11–28 dní, 98% je spojeno s proteiny, méně než 1% dávky se vylučuje močí a 28% stolicí za 6 dnů. Eliminace obou složek je dána funkcí ledvin a nezávisí na stavu jater.
Ekvivalentní inhibice hladiny sekrece žaludku byla prokázána při použití hydrochloridu ranitidinu v dávce 150 mg a Pyloridu v dávce 391 mg. Tyto dávky obsahují ekvivalentní množství ranitidinu.
Při léčbě peptického vředu spojeného s Helicobacter pylori způsobuje kombinace Pyloridu s antibiotiky maximální eradikaci infekce, která přispívá k rychlému hojení vředového defektu a prodlužuje remisi onemocnění.

Indikace:

  • peptický vřed a duodenální vřed;
  • eradikaci Helicobacter pylori;
    • prevence recidivy peptického vředu v důsledku Helicobacter pylori (v kombinaci s klaritromycinem nebo amoxicilinem).

    Dávkovací režim
    Během prvních 2 týdnů - 400 mg 2x denně v kombinaci s klarithromycinem (500 mg 2krát denně), další 2 týdny - citrát bizitutu ranitidin 400 mg 2x denně, bez ohledu na jídlo.

    Interakce
    Peniciliny (amoxicilin) ​​a makrolidy (klaritromycin) zvyšují (vzájemně) baktericidní účinek bismutu (pro Helicobacter pylori). Klarithromycin zvyšuje absorpci ranitidinu. Použití pyloridu může zvýšit baktericidní aktivitu klaritromycinu ve vztahu k kmenům Helicobacter pylori, které jsou již rezistentní na antibiotika.
    Jídlo způsobuje snížení absorpce bismutu, což nemá vliv na kliniku, a Pylorid lze užívat jak s jídlem, tak nezávisle na jídle.

    Předávkování
    Příznaky: projevy neurotoxicity bismutu nebo nefrotoxicity.
    Léčba: odstranění neabsorbovaného množství z gastrointestinálního traktu, symptomatická léčba. Ranitidin a vizmut se z krve odstraňují hemodialýzou.

    Zvláštní pokyny
    Pod vlivem bismutu dochází k dočasnému ztmavnutí jazyka a zčernání výkalů.

    Tabulka 7. Blokátory histaminového receptoru H-2 prezentované na farmaceutickém trhu s ohledem na náklady v maloobchodních cenách
    (není k dispozici online)